Cell Metab | 李涛团队揭示乙酸维持睡眠紊乱后葡萄糖代谢稳态的新机制
本研究发现乙酸通过促进星形胶质细胞的丙酮酸羧化酶，促进糖酵解和TCA循环，改善SF小鼠葡萄糖代谢稳态和认知功能，揭示了乙酸维持睡眠紊乱中代谢稳态，促进认知功能的新机制。
Mol Cell：张永有团队揭示硫化氢介导的代谢重塑促进肺癌细胞铁死亡
本研究不仅揭示了H2S促进铁死亡的分子机制，还指出SAHH作为潜在的肿瘤治疗靶点的价值，同时也为基于气体信号分子和铁死亡调控的肿瘤治疗交叉领域提供新的思路。
研究揭示辐射诱导的肠道菌群和代谢失调介导放射性直肠病的发病机制
结果表明，辐射诱导的肠道菌群和代谢失调与RP的发病机制有关，靶向“肠道-免疫”轴的途径可显著改善辐射后组织损伤。该研究为临床减轻辐射诱导的损伤提供了新的预防和治疗策略。
Cell子刊：这种抑制脂肪生成的新型细胞，为肥胖治疗带来新思路
该研究强调了不同脂肪微环境的分子和细胞独特性，发现了抗脂肪生成的IGFBP2+网膜细胞亚群，为网膜hASPC的有限的脂肪生成能力提供了新的理论基础。
Communications Biology：[18F]F-AraG成像技术探秘神经炎症与脂肪组织新联系
本研究利用[18F]F-AraG示踪剂首次展示了神经炎症与棕色脂肪组织及骨髓脂肪组织激活之间联系，提出了免疫-神经-脂肪回路，强调了棕色和骨髓脂肪组织在免疫系统和神经系统交流中的媒介作用。
ACSS1- K635- Ac失调导致脂质代谢异常、细胞衰老和NAFLD
本研究结果表明，代表组成ACSS1- K635- Ac的ACSS1- K635Q在体内破坏肝脏醋酸酯生物学、脂质代谢、线粒体生物能量学和ATP生成。
首次证实：武汉大学汪晖团队揭示父亲喝咖啡会跨代遗传，导致后代患上脂肪肝
研究结果显示，父系孕前咖啡因暴露（paternal pre- pregnancy caffeine exposure，PPCE）大鼠的雄性后代在成年后表现出跨代遗传的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。
Cell子刊：王福俤团队等开发铁死终结者，靶向铁死亡，治疗脂肪肝
该研究不仅阐明了肝脏铁蓄积在MAFLD/MASH发生发展过程中的分子调控机制，还提供了令人信服的证据，支持FOT1作为MAFLD及MASH的具有临床转化潜力的治疗新选择。
Nat Metab：新的候选药物逆转小鼠肥胖、脂肪肝和糖尿病
卡罗林斯卡医学院的Nils-Göran Larsson 教授及其团队最近开发出了高度特异性的候选药物，它们可以阻断线粒体功能，从而阻断细胞能量的产生，以治疗癌症。
