Cell：廖茂富团队揭示应对寒冷时棕色脂肪细胞线粒体呼吸复合物结构变化机制
这项研究表明，PERK诱导的嵴结构变化并不简单地诱导生化相互作用或增加RCS表达，而是通过膜曲率的物理变化诱导大分子的“行为”。
Cell子刊：上海体育大学郭亮团队揭示运动预防和改善脂肪肝的新机制
该研究表明，运动诱导的脂肪因子 Nrg4 通过干扰肝脏 cGAS-STING 信号来减轻代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD），为基于运动的 MASLD 防治策略提供了新思路。
Clin Mol Hepatol：肝硬化相关并发症的肠道微生物组和代谢组特征
本研究扩大了针对特定肝硬化相关并发症的肝硬化生物标志物的范围，还强调了肝硬化患者粪便微生物和代谢指标下降的相关性，这些指标与MELD和CTP评分以及AST、ALT、胆红素等临床指标密切相关。
交感神经肽Y通过促进脂肪燃烧对抗肥胖
这项研究提示我们，能量消耗可能比食欲在维持体重发挥更重要的作用，并非所有的肥胖都是源于暴饮暴食，靶向调控能量消耗的特定机制可能成为治疗肥胖的关键，例如直接操纵促进脂肪燃烧而不减少食物摄入的交感神经元。
复旦团队发现，Akk菌代谢产物有望阻止高度近视进展
双样本孟德尔随机化（MR）分析结果表明，Akkermansia与高度近视存在显著的因果关系，Akkermansia作为保护因子，其定植丰度与眼轴长度呈负相关。
Immunity：抑制性共受体Lag3通过限制Myc依赖的代谢程序调节Treg细胞功能
这篇文章揭示了Lag3共受体调节Treg细胞免疫抑制功能的具体机制，Lag3通过PI3K-Akt信号通路抑制Myc的表达，当Lag3缺失后Myc表达升高并激活下游代谢基因的表达。
Nat Med揭示儿童肥胖的‘脂’命密码：脂质组学助力心脏代谢风险管理
本研究通过质谱分析对儿童和青少年的脂质谱进行分析，揭示了肥胖与多种脂质（如神经酰胺、磷脂酰乙醇胺等）的关联，并发现这些脂质与心脏代谢风险（如胰岛素抵抗、肝脂肪变性等）显著相关。
功能失调的脂肪细胞通过YAP/ taz依赖性癌症相关脂肪细胞转化促进肿瘤进展
该研究结果强调了癌症相关脂肪细胞转化的关键因素及其在乳腺癌和结肠癌模型中的意义。此外，本研究提供了一种可行的方法来瞄准脂肪-肿瘤微环境，特别是对于代谢失调的患者，如肥胖和糖尿病。
Cell：王迪团队合作揭示小肠双向营养供应环境塑造机体防御屏障和代谢稳态的重要规律
结果发现早餐进食窗口的缺失（而非午餐及晚餐）的喂养方式会引起肠细胞中包括胆固醇转运蛋白NPC1L1等脂质吸收基因的表达重编程，从而介导肠道对胆固醇的过度吸收进而加剧动脉粥样硬化的发展。