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原来SR-B1在黑色素里搞“小动作”!Neoplasia:SR-B1影响胆固醇代谢,组合疗法有望制服癌细胞

本研究发现黑色素瘤细胞中SR-B1缺失会诱导胆固醇合成,其通过HIF1A及S1P信号通路发挥作用。联合抑制SR-B1和胆固醇合成可增加肿瘤细胞凋亡、抑制增殖,SR-B1是治疗黑色素瘤的潜在靶点。

2025-04-08

Mol Psychiatr:散发性阿尔茨海默病中受损的星形胶质细胞产生更少的能量,对线粒体产生更大的应激

这项研究表明,星形胶质细胞的代谢问题可能发生在阿尔茨海默病的早期,并强调了HK1在这些过程中的潜在作用。

2024-09-29

科学家首次发现,CAR会插入并抑制抑癌基因TP53表达,或驱动继发T细胞淋巴

虽然Mailankody团队只报道了一个病例的分析数据,但是它为插入突变是CAR-T细胞治疗后继发T细胞淋巴瘤的诱因,提供了支撑。

2025-02-08

中南大学提出替莫唑胺治疗胶质母细胞耐药的新靶点

本研究证明ITPKB在tmz耐药的GBM细胞中高度表达,这意味着它作为耐药的关键调节因子的潜在意义。

2024-03-28

少突胶质细胞或成阿尔茨海默病治疗新靶点!PLoS Biol:少突胶质细胞是大脑中β淀粉样蛋白的重要来源

研究显示,中枢神经系统的髓鞘化细胞——少突胶质细胞,也能产生大量的损害神经元功能的Aβ,这表明靶向这些细胞可能是治疗AD的一种很有前景的新策略。

2024-07-30

Cell子刊:我国科学家发现米替福新可以让衰竭的CAR-T细胞返老还童,提高它们治疗实体的疗效

结果表明,米替福新赋予了CAR-T细胞和T细胞在体内对抗实体瘤的优越功能,展示了在未来的临床应用中,将基于T细胞的免疫疗法与米替福新组合使用的巨大潜力。

2024-12-29

PNAS:神经胶质细胞swip-10通过调节铜离子平衡控制线粒体功能、氧化应激和神经元活动

研究发现,通过在线虫饮食中补充Cu(I)或让线虫接触一种已知会增加细胞中Cu(I)水平的药物,可以挽救ATP的产生、减少活性氧并促进多巴胺神经元的存活。

2024-09-28

Cancer Res:靶向儿茶酚- O -甲基转移酶诱导线粒体功能障碍并提高胶质放疗疗效

本研究确定了COMT在维持线粒体稳态中的新作用,并提供了临床前证据,表明COMT抑制可能是通过一种新的免疫机制增强胶质瘤RT的一种有希望的方法。

2024-08-27

首批临床试验表明配备IL-15的 GPC3-CAR T 细胞有望更有效治疗实体

结果表明,IL-15 能提高患者 GPC3 CAR T 细胞的增殖、瘤内存活率和抗肿瘤活性。

2024-12-01

黑色素细胞或能利用载脂蛋白E来躲避铁死亡影响!

本文研究中,研究人员发现,黑色素瘤状态之间的铁死亡耐受机制或许依赖于ApoE和其高表达,而ApoE或能作为指示黑色素瘤患者较差的铁死亡反应的潜在新型生物标志物。

2024-10-29