Int J Mol Sci：科学家利用人类诱导多能干细胞开发出新型神经类器官模型，或有望评估机体的发育性神经毒性
本文研究中，研究人员所开发出的新型神经类器官模型表现出了与此前研究中使用鱼藤酮类似的敏感性水平，从而就进一步验证了这种新型3D类器官模型的实用性和潜能。
Cell Stem Cell | 孙欣实验室揭示线粒体调控肺上皮细胞发育与稳态机制
该项研究发现在呼吸道上皮组织中由LONP1介导的线粒体稳态通过抑制ISR通路促进：1）胚胎发育中原始干细胞的增殖与分化；2）成体稳态下纤毛细胞的存活；3）肺损伤修复中基底细胞的迁移。
PNAS丨厦门大学曹彬团队合作发现决定人类及小鼠胎盘滋养层细胞合体化的全新转录因子
该研究首次揭示转录因子TFEB在人类及小鼠胎盘滋养层细胞合体化过程中的保守性调控作用，阐明了mTORC1-TFEB-ERVFRD-1作用轴介导滋养层细胞融合的全新分子调控路径。
Aging Res：中国科学家揭示机体T细胞发育和衰老背后的分子机制
本文研究结果强调了增强老年人群机体免疫功能的重要性，同时研究人员还提出了新型潜在的策略来克服研究机体T细胞发育和衰老过程中所面对的挑战。
《癌细胞》：中国科学家首次划分不成熟三级淋巴结构，并揭示其发育偏离的核心，提供了增强抗肿瘤免疫的新策略
研究表明，肿瘤细胞的色氨酸代谢活跃是TLS发育偏离的关键因素，靶向色氨酸代谢的治疗可重塑肿瘤微环境，促进TLS成熟，增强抗肿瘤免疫反应，并与抗PD-1抗体治疗协同作用。
Nature：发现与神经发育障碍相关的新基因RNU4-2
这一发现建立在曼彻斯特大学和牛津大学共同领导的工作基础之上，旨在了解人类基因组中不直接编码蛋白的DNA上存在的差异的影响，这些DNA因其未知的作用曾被称为“垃圾DNA”。
CELL DISCOV：王纲团队揭示转录中介体MED23亚基在髓鞘发育和再生中的关键作用及其机制，为治疗脱髓鞘疾病提供新思路
本研究不仅揭示了MED23基因点突变导致人类髓鞘发育缺陷和智力障碍的致病机制，还为髓鞘异常相关疾病的治疗提供了新的思路。
Nature Aging：武汉大学伍兵团队揭示了年龄相关胸腺退化的机制——METTL3通过调控铁死亡影响胸腺细胞发育和胸腺退化
该研究揭示了年龄相关胸腺退化的调控机制——METTL3通过调控铁死亡影响胸腺细胞发育和胸腺退化，并进一步确定了恢复胸腺功能的潜在策略。
东京大学利用干细胞和类器官技术重现胆管发育，开启胆汁淤积性疾病治疗新纪元
本研究成功模拟了肝上皮组织与血管的相互作用，形成了含有人工血管的肝类器官（BVLO），重建了人类胆管结构，为研究先天性胆道疾病提供了一个有效的体外模型。
Nature | 从胚胎发育到病理状态：铁死亡如何协调大规模细胞死亡
通过对铁死亡的研究，该研究揭示了其通过触发波在长距离内传播的机制，强调了ROS反馈环路在这一过程中起关键作用。