Cell子刊：杨玲团队揭示肥胖导致非酒精性脂肪肝病进展的新机制
本研究的发现提供了肥胖导致下丘脑细胞功能缺陷以及下丘脑-肝脏内质网应激通讯在NAFLD进展中的病理生理作用的第一个证据和机制。
STAT3/VAV3对高脂肪饮食诱导的代谢性相关脂肪性肝病具有治疗作用
本研究表明在体外和体内，HFD诱导STAT3激活并降低VAV3的表达，STAT3过表达可降低VAV3的表达，抑制STAT3可提高VAV3的表达，验证了STAT3与VAV3之间的负调控作用。
Cell | 北京大学姜长涛/乔杰等团队合作揭示利用肠道微生物合成胆汁酸新策略：缓解代谢功能障碍性脂肪肝炎
该研究使用了一种基于点击化学的富集策略，并鉴定了几种二级胆汁酸，包括3-sucCA，与对照组相比，活检证实的MAFLD患者的二级胆汁酸含量较低。
研究揭示非酒精性脂肪肝病发生发展和阿尔兹海默病的关键调控分子
该研究基于GEO数据库、临床样本分析、转基因小鼠模型验证等，证明了AD患者血清中Kallistatin含量显著增多；明确了KAL-TG小鼠出现记忆认知功能、海马突触可塑性下降及谷氨酸稳态失衡。
Signal Transduct Target Ther | 中山大学研究团队发现非酒精性脂肪肝病发生和发展的关键调控分子
本研究旨在阐明KAL在NAFLD发生和发展中的作用，以及HLP和NAFLD之间的中介作用。该研究首次证明血清KAL在NAFLD中增加，其作为肝脂肪变性和炎症的强效起始物。
上海中医药大学研究者们揭示了猪去氧胆酸可以减轻非酒精性脂肪性肝病
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是临床上最常见的慢性肝病，包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎、肝纤维化/肝硬变等。目前，NAFLD影响着全球近四分之一的人口，其患病率正在激增。
Cell Metabolism：我国学者发布首个抗性淀粉靶向肠道菌群治疗非酒精性脂肪性肝病的临床数据
这项研究从随机双盲对照临床试验，到鉴定与之相关的微生物，到建立微生物及其产物和宿主表型之间因果关系，给出了微生物相关疾病机制和干预研究的完整证据链，有助于进一步理解NAFLD的发病机制
Cell子刊：贾伟/郑晓皎/贾伟平团队揭示猪去氧胆酸通过调控肠肝轴治疗非酒精性脂肪性肝病的机制
综上所述，该研究阐明了猪去氧胆酸（HDCA）通过肠（肠道菌群与肠道FXR信号通路）-肝脏（CYP7B1、PPARα）轴缓解肝脏脂质堆积，改善非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的分子机制
胆汁淤积中的线粒体代谢可以显著改善肝脏功能
慢性肝病是一种主要的肝脏疾病，伴有代谢综合征，包括简单的肝脏脂肪堆积，导致更严重的脂肪变性、炎症和纤维化，在某些情况下，还包括肝硬化和肝细胞癌。