Science子刊：敲除DNMT3A基因可以阻止T细胞衰竭，增强CAR-T细胞的抗肿瘤反应
在一项新的研究中，来自美国圣犹大儿童研究医院的研究人员如今确定了一种表观遗传程序如何驱动T细胞衰竭（T-cell exhaustion）。他们的研究显示了敲除DNMT3A基因如何重新激活CAR-T细胞反应，这对目前测试这种治疗方法的下一代临床试验有影响。
eLife：科学家开发出新型模型来预测患者对癌症免疫疗法的早期反应
来自休斯顿卫理公会研究所等机构的科学家们通过研究开发了一种新型模型，其或能在患者疗法早期预测是否癌症患者会对免疫疗法产生反应。
STTT: 应激如何调节毛囊干细胞
在最近发表在《自然》杂志上的一篇论文中，Choi等人证实，皮质酮(小鼠体内相当于人类皮质醇)通过调节Gas6基因表达，控制毛囊干细胞(HFCS)的沉默活动。
Nature子刊: 微环境IL-6抑制细胞毒性化疗产生的抗癌免疫反应
细胞毒性化疗药物主要通过DNA损伤诱导肿瘤细胞凋亡发挥作用，尽管这些药物引起的炎症可以刺激抗癌免疫反应。目前尚不清楚控制这些明显效应和限制体内dna损伤介导的细胞死亡免疫原性反应的机制。
研究报道新型冠状病毒激活宿主天然免疫反应新机制
北京大学魏文胜教授课题组与中国医学科学院/北京协和医学院王健伟教授课题组合作在Signal Transduction and Targeted Therapy杂志发表了题为“Sensing of cytoplasmic chromatin by cGAS activates innate immune response in SARS-CoV-2 infec
美国FDA授予口服WEE1抑制剂ZN-c3快速通道资格：抑制DNA损伤反应蛋白摧毁癌细胞!
WEE1是一种DNA损伤反应蛋白，抑制WEE1可对癌细胞产生足够的DNA损伤，导致细胞死亡，从而阻止肿瘤生长并可能导致肿瘤消退。
Nature Communications：揭示蛋白激酶RIPK1对饥饿应激的代谢调控机制
饥饿应激在哺乳动物新生儿存活、肿瘤微环境及缺血再灌注等一系列生理和病理过程中发挥重要作用。代谢调控对于饥饿条件下细胞及机体维持能量稳态及存活非常关键。蛋白激酶RIPK1是细胞存活与死亡的重要调控因子。1998年，人们发现RIPK1缺失的小鼠会在出生后1-3天内死亡，但分子机制一直不明确。新生小鼠刚出生后，由于脱离了母体营养的供应，处于严重的饥饿状
BMJ子刊：揭示蛋白TG2丧失可增强T细胞的抗肿瘤免疫反应
在一项新的研究中，来自美国西北大学费恩柏格医学院和德克萨斯大学MD安德癌症中心等研究机构的研究人员发现作为一种已知的帮助癌症更快速扩散的酶，组织型转谷氨酰胺酶（tissue transglutaminase, TG2）也在调节T细胞方面发挥作用。
ANN ONCOL：如何预测奥沙利铂治疗II/III期结肠癌引起的神经病变反应？
M. Kanai教授及其团队进行了大规模、前瞻性、全基因组关联研究（GWAS），作为第二阶段（JOIN/JFMC41）和第三阶段（ACHIVE/JFMC47）的一部分辅助临床试验。JOIN/JFMC41试验招募了893名II/III期结肠癌患者，而ACHIVE/JFMC47试验招募了1313名III期结肠癌患者。