Nature子刊：邹强/李靖华/李霞/崔心刚团队揭示新型细胞死亡形式双硫死亡与抗肿瘤免疫的关联
该研究发现，乳酸脱氢酶 B（LDGB）促进肿瘤浸润的 CD8⁺ T 细胞的双硫死亡和耗竭，从而导致抗肿瘤免疫受损，表明了 LDHB 是癌症免疫治疗中的一个潜在靶点。
Commun Biol：甘露糖能直接靶向膀胱癌关键蛋白，诱导焦亡，助力免疫疗法
本研究发现甘露糖可显著抑制膀胱癌生长，它直接结合PKM2，抑制其乳酸化，诱导细胞焦亡并激活抗肿瘤免疫反应，有望成为膀胱癌的有效治疗策略。
CD：徐瑞华/王峰团队揭示HDAC抑制剂不增效免疫疗法对抗实体瘤的原因，添加抗血管生成药物或可破！
该研究发现，血管异常化是导致HDACi与ICIs联合治疗方案在实体瘤中表现不佳的重要原因，而在二联疗法的基础上引入抗血管生成治疗（三联疗法），可显著改善血管异常，并增强免疫治疗的疗效。
《癌细胞》：为免疫治疗“减副”！科学家发现，脂联素可以控制免疫检查点抑制剂诱导的免疫相关不良事件，而不影响抗肿瘤免疫疗效
这项试验首次系统评估了ECP治疗在ICIs引发的irAEs中的效果，表明ECP可以为糖皮质激素治疗抵抗的患者提供另一种选择。
Nature：李子海团队揭开T细胞耗竭的根本机制——蛋白错误折叠引起的毒性应激反应，为新一代癌症免疫疗法指明方向
该研究首次发现，大量错误折叠蛋白质堆积引发的非经典蛋白毒性应激反应（PSR）是驱动 T 细胞耗竭和免疫逃逸的关键机制，研究团队将其命名为为 Tex-PSR（T 细胞耗竭特异性蛋白质毒性应激反应）。
原来肿瘤这么狡猾！Oncogene通过膀胱癌小鼠模型研究发现：PTEN缺失联合p53 LOH，开启肿瘤免疫逃逸“绿色通道”
本研究构建了含p53错义突变的膀胱癌小鼠模型，发现PTEN缺失促使p53野生型等位基因丢失，驱动肿瘤发生和免疫逃逸，该模型能模拟人基底-鳞状亚型膀胱癌，为膀胱癌研究提供新途径。
Nature子刊：浙江大学许大千团队揭示肿瘤免疫逃逸新机制，提出增强癌症免疫治疗新策略
这项研究强调了肿瘤细胞中腺苷酸琥珀酸裂解酶（ADSL）的代谢产物富马酸在抑制 STING 激活中的关键作用，发现了有望重塑肿瘤免疫微环境的代谢新靶标。
科学家首次证实，成熟NK细胞会将杀伤性T细胞拦在肿瘤外，促进免疫治疗耐药
比利时VIB团队的这项研究成果，证实了NK细胞在免疫治疗耐药性中发挥着直接的作用，并初步揭示了背后的机制。更重要的是，他们还找到了针对这一耐药机制的潜在治疗方案。
Nature：发现脑肿瘤致命弱点，限制这种氨基酸，抑制肿瘤生长和扩散
这项研究提供了全面的测量数据，比较了胶质母细胞瘤和邻近大脑组织的代谢活动，揭示了胶质母细胞瘤的肿瘤特异性代谢重组，其依赖丝氨酸的代谢弱点可以通过精准饮食干预进行选择性靶向。
Cell重磅：肠道菌群竟能通过产生的胆汁酸增强抗肿瘤免疫！一作已回国加入厦门大学
这些结果提示我们，将来或可通过益生菌或基因工程菌定向产生活性胆汁酸，与免疫检查点抑制剂连用，破解耐药难题，提高癌症治疗效果。