Cell Metab：间歇性禁食可预防小鼠患上肝脏炎症和肝癌
在对间歇性禁食的不同形式进行实验时发现，有几个参数决定了对肝脏炎症的保护作用： 禁食周期的次数和持续时间以及禁食阶段的开始时间都有影响。5:2的禁食模式比6:1的禁食模式好。
Nature | 曹佳雨等揭示DNA激活的AIM2炎症小体通路是导致早期卒中复发的关键机制
本研究揭示了初次卒中后细胞游离DNA激活的AIM2炎症小体通路是导致动脉粥样硬化性卒中复发的关键机制。
从“战斗或逃跑”到过度炎症？Cell Rep Med揭示交感神经系统在艰难梭菌感染中的关键角色
本文研究结果强调了交感神经系统和α2肾上腺素能受体在艰难梭菌感染发病机制中的关键作用，同时靶向作用神经系统或能作为治疗艰难梭菌感染的新型潜在疗法。
清华大学研究发现，睡眠不足会引发炎症，增加认知障碍风险
结果发现，睡眠不足、认知功能和炎症通路之间存在相互作用，表明炎症、氧化应激和整合应激反应通路的激活与睡眠不足过程有关，从而增加认知障碍风险。
Nature Communications: 大脑结构、炎症和遗传机制在身体虚弱和抑郁之间起中介作用
这项研究表明，体弱前期和虚弱个体发生抑郁症的风险增加，并为将身体虚弱与抑郁联系在一起的神经生物学和炎症机制提供了见解。
科学家首次实现肺部基因编辑，单次治疗效果持续达22个月，有效对策囊性纤维化
ung SORT LNP的效果相当持久，在实验第660天仍旧能够观察到很高的编辑率。分析结果可见，第二次注射后，已经有超过32%的肺细胞被编辑，在第7天上升到51%，并持续至实验结束。
Redox Biol：EC-S1PR2诱导线粒体过度分裂加剧炎症反应，加重I/R后的心脏损伤
本研究发现EC-S1PR2是控制炎症反应和心脏I/R损伤的关键调节因子，EC特异性S1pr2功能丧失可显著降低炎症反应和心脏I/R损伤，而EC特异性S1pr2功能获得可加重心脏I/R损伤。
PNAS：新研究阐明G900基因增强子在哮喘相关炎症中的关键作用
在一项新的突破性研究中，来自日本千叶大学的研究人员发现与人类 G900 相对应的小鼠基因区域参与了 Th2 分化，并因此增强了过敏反应。
Anal Chem：开发出一种创新的堆叠阵列芯片，能成功模拟人体内的复杂炎症微环境
本研究成功在堆叠阵列芯片上构建iDILI模型，可有效区分致特发性与固有性肝损伤的药物。以尼美舒利为例探究机制，发现其通过激活TNF通路、促进巨噬细胞M1极化等引发肝损伤，且炎症与药物处理存在动态平衡。
为何HSV病毒通常不会扩散到大脑中造成严重的脑部炎症？两篇新的Nature论文告诉你答案
研究者利用全基因组CRISPR筛选技术进行了多年的实验，培育出缺乏这个关键基因的小鼠，最终使他们确信TMEFF1产生一种阻止慢性单纯疱疹病毒（HSV）进入神经细胞的蛋白。