Acta Pharm Sin B:黄蜀葵多糖通过调节嗜粘蛋白阿克曼氏菌的丰度,强化肠道粘液屏障,减轻肠道炎症
来源:生物谷原创 2024-10-26 11:04
本研究表明,黄蜀葵多糖通过恢复结肠炎小鼠的嗜粘杆菌丰度来促进IL-10分泌,从而促进MUC2分泌,改善肠道粘液屏障功能,最终改善结肠炎小鼠的肠道炎症。
肠上皮细胞表面覆盖着一层粘液,维持肠道内稳态,保护肠黏膜免受潜在病原体的侵害,肠道黏液层为肠道微生物和宿主之间的共生提供了一个环境。健康人的肠道微生物和黏液屏障处于动态平衡状态。相比之下,肠道炎症患者的肠道黏液层较薄,使肠道微生物更容易渗透。随后,肠道微生物及其炎症产物与肠上皮细胞接触,引发促炎细胞因子的释放,加重肠道炎症。
Mucin 2 (MUC2)是杯状细胞分泌的一种高度糖基化的蛋白,是肠黏液层的主要组成部分。Muc2缺乏导致肠道粘液屏障受损,进而诱发自发性结肠炎。相反,过量的粘液分泌可以防止化学物质和微生物引起的肠道炎症,这表明维持肠道粘液屏障功能是缓解肠道炎症的一种有希望的策略。
嗜粘蛋白阿克曼氏菌是一种重要的寄生于肠道黏液层的共生细菌。它不仅通过降解MUC2来生长,而且还刺激这种蛋白质的分泌,维持粘液的产生。嗜粘液芽胞杆菌的减少可能是肠道炎症的标志,这些炎症与肠道微生物群失调、粘液屏障功能障碍和免疫系统过度反应有关。此外,补充这种细菌可以有效缓解肠道炎症。
中药包括生物碱、多糖、黄酮类、皂苷等多种结构类型的天然产物,具有疗效,但口服生物利用度较低。肠道菌群已被用于阐明中药疗效的独特机制,如巴味白藜芦醇、黄芪、人参多糖、马桑低聚糖、黄芪多糖、雪蒿、小檗碱和黄酮等。黄蜀葵是一种广泛分布于东欧和亚洲的植物,具有很高的人体营养价值。然而,关于黄蜀葵多糖(AMP)的药理研究却很少。其中,大多数集中在其免疫调节和抗肿瘤活性。因此,AMP对粘液分泌和肠道微生物群的影响尚不清楚。
图片来源:https://doi.org/10.1016/j.apsb.2024.06.002
近日,来自江苏省中药资源产业化协同创新中心的研究者们在Acta Pharm Sin B杂志上发表了题为“Abelmoschus manihot polysaccharide fortifies intestinal mucus barrier to alleviate intestinal inflammation by modulating Akkermansia muciniphila abundance”的文章,该研究表明黄蜀葵多糖通过强化肠道粘液屏障来减轻肠道炎症,并维持肠道嗜粘蛋白阿克曼氏菌的稳态,因此靶向肠道粘液屏障可能是缓解肠道炎症的有效策略。
肠道粘液屏障是抵御肠道病原体的重要防线。这种屏障的破坏使细菌与上皮密切接触,导致肠道炎症。因此,它的修复是一种很有希望的缓解肠道炎症的策略。
AMP减轻急性结肠炎小鼠模型肠道炎症反应
图片来源:https://doi.org/10.1016/j.apsb.2024.06.002
本研究表明,黄蜀葵多糖通过增加黏液的产生来强化肠道粘液屏障,这在黄蜀葵多糖介导的结肠炎改善中起着至关重要的作用。IL-10缺失小鼠模型表明,黄蜀葵多糖对黏液产生的影响依赖于IL-10。此外,细菌的消耗和补充证实了黄蜀葵多糖对IL-10分泌和粘液产生的影响是由嗜粘蛋白阿克曼氏菌介导的。这些发现表明,植物多糖通过维持肠道微生物群的稳态来加强肠道粘液屏障。这表明靶向黏液屏障是治疗肠道炎症的一种很有前途的策略。
AMP减轻慢性结肠炎小鼠肠道炎症
图片来源:https://doi.org/10.1016/j.apsb.2024.06.002
综上所述,本研究表明,黄蜀葵多糖通过恢复结肠炎小鼠的嗜粘杆菌丰度来促进IL-10分泌,从而促进MUC2分泌,改善肠道粘液屏障功能,最终改善结肠炎小鼠的肠道炎症,因此靶向肠道粘液屏障可能是缓解肠道炎症的有效策略。(生物谷 Bioon.com)
参考文献
Yumeng Wang et al. Abelmoschus manihot polysaccharide fortifies intestinal mucus barrier to alleviate intestinal inflammation by modulating Akkermansia muciniphila abundance. Acta Pharm Sin B. 2024 Sep;14(9):3901-3915. doi: 10.1016/j.apsb.2024.06.002.
版权声明 本网站所有注明“来源:生物谷”或“来源:bioon”的文字、图片和音视频资料,版权均属于生物谷网站所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,否则将追究法律责任。取得书面授权转载时,须注明“来源:生物谷”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。