高脂饮食会“逼疯”肝细胞！Cell：高脂肪饮食使肝细胞逆转成干细胞样状态，肝癌风险飙升
研究团队给小鼠喂食高脂饮食（60% 热量来自脂肪），并在 6 个月、12 个月、15 个月等关键时间点，通过单细胞 RNA 测序、表观遗传分析等技术，监测肝细胞的基因表达和形态变化。
研究发现肝细胞癌治疗新靶点
揭示了肝细胞癌（肝癌）与良性肝再生过程的代谢机制的差异，发现通过联合靶向特定代谢酶与维生素A衍生物，可实现比现有靶向药物更高效的肝癌抑制效果，为肝癌治疗开辟了新路径。
研究揭示瘤内菌群促进肝细胞癌发生发展新机制
于君匡铭团队研究发现，Catenibacterium mitsuokai 在HCC患者粪便及肿瘤组织中显著富集。C. mitsuokai可破坏肠道屏障，易位并定植在肝癌组织中。
Cell Death Dis研究证实：祖细胞外泌体携带“再生钥匙”JAG1，强力激活肝细胞增殖！
本研究发现，肝祖细胞来源的外泌体携带JAG1，通过ALG-2连接SEC31A和Alix实现分选，经YAP-Notch信号通路促进PVL大鼠肝再生，YAP+Sox9+肝祖细胞是关键来源。
Hepatology ：四川大学王海川等团队合作发现肝细胞癌的治疗新靶点
本研究通过明确FOXO1在该特定HCC亚型中的肿瘤抑制作用，填补了一个关键空白。此外，该研究将RNF125定位为该侵袭性HCC亚型的一个有前景的治疗靶点。
《细胞·代谢》：港中大/中山大学团队发现新型肝癌致病菌，可从肠道迁移到肝脏，吸附肝细胞表面，释放喹啉酸促癌！
通过与健康捐献者的粪便和肝脏对比，研究人员发现肝癌患者的粪便和肿瘤中富集链型杆菌属（Catenibacterium）细菌，并发现这个属的唯一潜在致病菌在体内和体外的多种肝癌模型中均表现出促肿瘤作用。
Cell子刊：哈尔滨医科大学刘大斌等发现促进肝细胞癌发生的调控新机制
DHCR24乙酰化可作为连接甾醇合成与肿瘤发生的代谢开关，并强调DHCR24-7-酮胆固醇-p62轴是HCC的潜在治疗靶点。
Nature：袁雷等合作首次实现可长期扩增、保持体内功能并具备移植潜力的人源成体肝细胞类器官
该研究的人类门静脉周围肝脏组装体系统为研究人类肝脏病理生理、加速药物开发、实现早期诊断和推进个性化医疗提供了一个新的体外平台。
Autophagy：电子科技大学张琳等团队合作发现驱动代谢性肝病和肝细胞癌的调控新机制
本研究结果重新定义了ATG9A作为双重代谢效应因子的角色，即通过脂质重塑和细胞器应激驱动肝脏疾病进展。ATG9A-PLA2G6轴为代谢性肝病及HCC提供了潜在的治疗靶点。
内蒙古大学×北京大学合作最新Cell论文：揭秘妊娠期和哺乳期肝细胞的代谢适应性变化
该研究解析了妊娠期和哺乳期肝细胞的代谢适应性变化，并确定了用以优化母体-胎儿健康和哺乳质量的潜在调控靶点。