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哈佛团队发现,乙肝病毒自身或不致肝癌,但会增强致癌物的作用

匹伐他汀可以通过阻断甲羟戊酸途径,抑制IL-33的表达,进而抑制HBV和DEN的诱发肝癌作用。

2025-07-07

Cell Res:林圣彩等团队发现通过代谢调控来调动体内固有免疫力,使肝癌小鼠实现寿终正寝——“代谢性免疫治疗”

文章揭示了“辟谷精”通过激活癌旁的正常肝细胞中的AMPK,改变其代谢过程,进而逆转免疫抑制,促进CD8+ T细胞浸润肿瘤组织并清除肿瘤细胞,从而有效抑制肝癌进展并延长肝癌小鼠存活至正常寿命的现象。

2025-11-30

CRM:香港大学深圳医院团队发现,普通拟杆菌会减少吲哚乙酸生成,削弱CD8阳性T细胞功能,导致免疫治疗对肝癌无效!

对免疫治疗不响应的患者肠道中存在普通拟杆菌(Phocaeicola vulgatus, P. vulgatus)显著富集的现象,且P. vulgatus的丰度与肝癌患者更差的无进展生存期和总生存期相关

2025-10-03

复旦团队发现肝癌新机制,TACC3促进肿瘤消耗亚油酸,损害CD8阳性T细胞的毒性

本研究的核心发现是TACC3通过重编程脂质代谢,抑制了CD8+T细胞的抗肿瘤功能,从而导致HCC对免疫治疗的耐药。

2025-09-01

Nat Commun:肝脏的“胆汁平衡术”——科学家揭秘胆汁酸失衡如何引发肝癌

在这项研究中,研究人员发现,一种名为YAP的蛋白质在胆汁酸代谢中扮演着关键角色,YAP是Hippo信号通路的核心组成部分,这一通路在调控细胞生长和癌症发展中起着至关重要的作用。

2025-05-04

J Proteome Res:科学家揭秘人类肝癌发生背后的分子驱动因素

本文研究中,研究人员揭示了炎症和代谢异常在肝癌发展中的双重作用,炎症信号的激活和脂肪酸代谢的失调或许是肝癌发生的重要分子机制,尤其是亚型1中炎症信号的显著上调与之前报道的癌症发展机制相一致。

2025-04-24

PLT012抗体助力攻克肝癌免疫难题

通过靶向作用CD36,PLT012就能打破肿瘤的代谢免疫检查点并恢复免疫细胞的功能从而增强抗肿瘤免疫反应,这一成果不仅推动了免疫治疗领域的前沿研究,也为癌症患者带来了新的曙光。

2025-05-03

GUT:巨噬细胞的“别吃我”新信号,空军军医大学李萌等表明CD48是一种肝癌免疫逃逸的关键巨噬细胞检查点

该研究发现CD48是肝细胞癌中肿瘤相关巨噬细胞的一个新的免疫检测点。CD48代表TAMs上的一个新的免疫检查点,对HCC进展和免疫治疗抵抗至关重要。靶向CD48可以克服免疫抑制,增加HCC的治疗效果。

2026-01-09

港大团队发现,他汀可促进肝癌细胞铁死亡,提升免疫检查点抑制剂效果

该研究揭示了肝癌细胞利用甲羟戊酸途径对抗铁死亡的机制,并强调了MVD在其中发挥的关键作用。

2025-07-23