肝癌的转化医学研究
在肝癌中，分子诊断标记物的筛选、分子分型及个体化靶向药物的发展是转化医学中非常重要的领域。转化医学的发展将沟通基础研究及临床实践，不但可以提高对肝癌发生、发展相关分子机制的理解，而且将促进肝癌临床治疗的发展及进步。
细胞治疗肝硬化和肝癌的基础和临床应用研究
钱程指出，细胞生物治疗作为新型治疗手段所取得的疗效已受到人们的重视。内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）是一种具有双向分化潜能并可参与新血管生成和组织的中胚层前提细胞。EPCs能够参与血管损伤修复和具有组织损伤修复功能。
钱程带领的课题组研究表明，在肝硬化发生过程中，组织损伤释放的趋化因子能够有效募集EPCs进入肝脏。EPCs对多种因素引起的肝损伤和肝硬化具有保护和修复功能。EPCs治疗能显著降低肝硬化的发生。
对于肝癌的细胞生物治疗，由于肝癌患者体内存在免疫抑制环境，治疗细胞功能的发挥受抑制，治疗效果有限。因此在临床治疗时，需降低肿瘤负荷，采取多次输注的方式进行治疗。为增强免疫细胞的治疗效果，钱程带领的课题组和国内外科学家相继提出免疫细胞——基因疗法，即采取体外基因修饰的方法，向治疗细胞中导入免疫调节因子如IL-12，通过免疫调节因子的作用，改变体内免疫环境，增强治疗细胞的功能和延长作用时间，提高治疗效果。
孙树汉：肝癌发生发展过程中的长链非编码RNA功能研究
原发性肝细胞癌（以下简称肝癌，Hepatocellular carcinoma，HCC）是我国常见恶性肿瘤之一。进一步探索研究新基因的功能与肝癌发生、发展的关系，对揭示肝癌发生、发展的精确分子机制、设计合理的治疗药物及判断预后， 进一步提高我国肝癌的治疗水平具有重要意义。
近年来，长链非编码RNA(long noncoding RNA, lncRNA) 在生理及疾病过程中扮演的重要角色逐渐引起人们广泛的关注。lncRNA是一类长度超过200nt的非编码RNA分子。这些RNA并不编码蛋白或者只是编码很短的多肽，起初他们被认为是基因组转录的“噪音”，不具有生物学功能。
然而，越来越多的研究表明lncRNA参与了基因组印记、转录控制、转录后调控、蛋白功能调节等信号转导过程中重要环节。且在肿瘤的发生、发展过程中也发挥了重要作用，为全面认识肿瘤提供了新的视角。 我们对肝癌发生发展过程中lncRNA参与的调控网络及临床意义开展了大量的工作。
发现在肝癌在组织中差异表达的lncRNA可以将癌组织和癌旁组织完整地区分，说明在癌组织中lncRNA有特征性表达谱。克隆并鉴定了在肝癌发生发展过程中有重要功能的lncRNA分子，如lncRNA-LET、lncRNA-HEIH、lncRNA-MVIH，并对这些分子在肝癌组织标本中的表达规律及临床意义，对肝癌细胞生物学功能的影响，在肝癌细胞中的亚细胞器的定位，相互作用分子等方面进行了深入探讨，我们的研究结果表明lncRNA可作为肝癌诊断、治疗、预后判断的新靶点。
主要研究结果连续发表于Cancer cell、Molecular Cell、Hepatology等杂志。
覃文新：DKK1蛋白作为肝癌血液标志物的发现和转化研究
上海交通大学医学院附属仁济医院上海市肿瘤研究所癌基因及相关基因国家重点实验室
肝细胞癌是全球致死率较高的恶性肿瘤之一，及时有效的诊断可提高患者的临床治疗效果、延长生存时间。
本研究纳入两个队列：测试集和验证集，测试集共831例血清样本，验证集共453例血清样本。采用酶联免疫吸附实验测定DKK1在血清中的浓度，并根据受试者工作特征曲线分析其对肝细胞癌的诊断价值。
结果显示：DKK1蛋白在肝细胞癌患者组血清中的浓度明显高于非癌症组；血清DKK1蛋白对肝细胞癌总体诊断率可达69.1%，对早期肝细胞癌（BCLC 0+A）和小肝癌（单个小于2cm）的诊断率分别可达70.9%和58.5%；同时，DKK1蛋白能够弥补甲胎蛋白（AFP）对肝细胞癌诊断能力的不足，对甲胎蛋白阴性（≤20ng/ml）肝细胞癌的诊断率为70.4%，并可从甲胎蛋白阳性（>20ng/ml）的慢性乙型肝炎及肝硬化等高危患者中鉴别诊断肝细胞癌，鉴别诊断率达68.2%；DKK1蛋白与甲胎蛋白联合应用，可将肝细胞癌总体诊断率提高至87.5%。
验证集验证了血清DKK1蛋白对肝细胞癌的诊断价值,手术后患者血中的DKK1浓度迅速下降，血清DKK1蛋白亦可作为肝癌疗效监测和预后判断指标（The Lancet Oncology 2012 Aug; 13(8):817）。
袁振刚：肝癌的个体化药物治疗及进展
我国肝细胞肝癌（HCC）患者诊断时多为中晚期，且多有慢性肝病背景，仅约20%的患者在诊断时可以采取根治性治疗（手术切除、肝移植、局部消融）。即使可以手术，术后复发率也较高。因此，近二十年来，肝癌5年生存率没有得到根本性改善，迫切需要新的治疗手段。
研究发现肝细胞肝癌中常常伴有细胞信号传导通路异常，如血管生成信号途径、Ras/Raf/MEK/ERK、PI3K/Akt/mTOR、Wnt/β-catenin等。针对上述异常，进入21世纪以来，涌现出一大批分子靶向治疗药物。但遗憾的是，Sorafenib 是目前唯一证实在晚期肝细胞肝癌患者生存的靶向治疗药物。
Sorafenib联合TACE或联合化疗的临床研究获得令人可喜的结果。一些新靶向药物在III期临床研究中，期待结果。因此，针对患者的分子异常及个体状况的个体化治疗必将是今后原发性肝癌的研究热点和方向。
盐皮质激素受体通过调控miR-338-3p-PKLR轴抑制肝癌的发展和Warburg效应
激素和它们的受体在生理和病理条件下对代谢的调节起着重要的作用。我们在4株肝癌细胞用siRNA的方法筛选20种激素受体对肝癌细胞的瓦伯格效应（Warburg effect）尤其是乳酸产生的影响。我们发现很多受体的siRNA都影响乳酸的产生。其中盐皮质激素受体(mineralocorticoid receptor, MR) 的siRNA在4株肝癌细胞都表现出增加乳酸的产生。体外和体内实验表明MR影响细胞增殖、细胞周期和凋亡。进一步的机制研究揭示，作为一个转录因子，MR直接调节miR-338-3p的表达，而miR-338-3p又通过靶基因PKLR(pyruvate kinase, liver and red blood，糖酵解途径的关键酶)来抑制肝癌细胞的瓦伯格效应。另外，与癌旁组织相比，有81%的肝癌病人的肝癌组织中MR的表达都发生下调。这种下调是由MR的染色体缺失和去乙酰化引起的。在肿瘤组织中，MR的低表达和病人的预后差相关；miR-338-3p的表达和MR的表达水平呈正相关，和PKLR的表达呈负相关。结论：我们的研究首次揭示了MR通过miR-338-3p/PKLR这个途径抑制肝癌的瓦伯格效应。
白凡：肝癌肝内转移的异质性和遗传学机制
介绍了全球肝癌细胞发作分布，肝癌的发病率，致病因素，对肝脏造成的损伤。提到了当前的研究工作，单细胞分析等一些研究方法及手段。一些临床研究等。
李锦军：肝癌干细胞与肝细胞癌的异质性
介绍了肿瘤干细胞的名称，一些肿瘤干细胞关键的研究，提到了正常的干细胞的特点。Possible source of CSC。Hepatocarcinogenesis and HCC CSC。介绍了什么是HCC CSC 标记物。
文路：肝癌异质性的单细胞三重组学分析及肝癌患者循环游离DNA甲基化组分析
介绍了单细胞三重组学测序技术，可以检测基因组拷贝数变异、DNA甲基化组和转录组.对一例肝细胞癌症分析，发现了两个细胞亚群。提到CpG岛异常超甲基化存在于几乎所有人类肿瘤。介绍了ＭＣＴＡ－Ｓｅｑ技术。