南方医科大学的研究者们揭示了PRMT1调节的坏死和结肠癌免疫的分子机制
坏死性细胞死亡的特征是细胞肿胀、质膜破裂和细胞器破裂，这与凋亡和其他类型的细胞死亡不同。坏死曾经被认为是一种由物理化学应激引起的不受调节的细胞死亡，直到程序性坏死（称为坏死）被解开。
Redox Biology: 谷氨酰胺促进烧伤脓毒症小鼠的肠粘液屏障功能
严重烧伤患者具有广泛的皮肤破坏，并伴有强烈的创伤后应激、组织缺血/缺氧、高代谢和免疫功能障碍，这使他们处于发展为脓毒症的高风险。
双重靶向CRAF和MEK1/2为黑色素瘤和结肠癌症提供了一种有希望的治疗靶点
RAS-RAF-MEK-ERK信号传导级联（促分裂活化蛋白激酶途径）在调节细胞生长、分化和存活方面发挥着重要作用。然而，在许多携带RAS或RAF突变的肿瘤中，该途径经常被组成性激活。
Nature：科学家揭示癌细胞周围的粘液促使其在全身扩散的新型分子机制
来自阿尔伯塔大学等机构的科学家们通过研究揭开了一种能促使癌细胞在全身移动的新型分子机制，相关研究结果或为科学家们开发阻断癌症转移的新型疗法提供了一种潜在的新型靶标。
Nature子刊：杨运桂/杨鹏远/李伟/杨莹合作揭示m5C调控Th17细胞命运及结肠炎发生机制
这项研究解析了Th17细胞中RoRγt偶联Nsun2，特异性催化Th17细胞关键细胞因子转录本上m5C修饰的形成，促进其靶基因mRNA的稳定性，为Th17细胞诱导的肠炎等自身免疫疾病机制提供研究线索。
Nature：新研究揭示导致转移性结肠癌复发的细胞
如今，在一项新的研究中，来自西班牙巴塞罗那科学技术研究所的研究人员首次发现了隐藏在肝脏和肺部中的残余肿瘤细胞，并描述了它们如何演变为这些器官中出现的转移瘤。
肠道中的疼痛神经元在肠道炎症期间促进肠道杯状细胞释放更多的保护性粘液
在一项新的研究中，来自美国哈佛医学院、芝加哥大学和瑞典哥德堡大学的研究人员发现小鼠肠道中的疼痛神经元---伤害感受神经元---在正常情况下调节保护性粘液的存在，并在炎症状态下刺激肠道细胞释放更多粘液。
Molecular Therapy Nucleic Acids: MiRNA-149-3p型肠道微生物区系缺陷与增强型葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎
炎症性肠病(IBD)一般分为溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)，是一组慢性异质性胃肠道疾病。从临床角度来看，IBD对许多患者来说并不是一种危及生命的疾病，但它是一个经常复发的终生负担。
Nat Commun：科学家识别出驱动结肠癌发生的关键新型基因
来自西奈山医学院等机构的科学家们通过研究识别出一种对结肠癌生长非常重要的新基因，同时还发现，肿瘤周围外部环境中的炎症或许会导致肿瘤细胞的生长。
溃疡性结肠炎(UC)新药！口服S1P受体调节剂Zeposia：持续治疗1年，疾病无复发率86.1%!
Zeposia是第一个被批准用于治疗溃疡性结肠炎（UC）的口服S1P受体调节剂。