Nature Cancer：信达生物发表PD-1/IL-2双抗部分临床前研究结果
信达生物制药集团高级总监何开杰表示：非常高兴这项基础研究的结果能够被学术同仁认可并发表在高水平的学术期刊上，这也很好的体现了信达国清院一直以来坚持科研创新的理念。
斯坦福科学家发现，长期抑制γ分泌酶会通过降低神经元胆固醇水平损害突触功能
这项研究确认了γ分泌酶在神经元中的特异性作用，并在PSEN1与胆固醇代谢以及ApoE之间建立了机制关联。遗憾的是，研究并未寻找到γ分泌酶作用的具体底物，也并未提供与AD发病机制相关的直接证据。
前噬菌体介导耐药基因水平传播新机制
南京农业大学动物医学院兽药残留与耐药性风险评估中心王丽平教授团队联合动物科技学院刘金鑫教授在 ISME Journal （IF=11）在线发表了题为“Conjugative transfer of s
STTT：傅阳心/刘龙超/乔健开发靶向CLDN18.2的细胞因子前药
该研究开发了一种靶向CLDN18.2的IL-2前药——CLDN-ProIL2，通过CLDN18.2抗体和IL-2前药的“双靶向”，提升了CLDN单抗治疗的效果，同时也实现了IL-2的安全有效递送。
礼来与Precision修订协议，降低里程碑付款，将更多参与临床前工作
2020 年 11 月，礼来向 Precision BioSciences 预付 1 亿美元，并投资 3500 万美元，以开发针对三个靶标的体内基因疗法。其推进的每个产品的开发和商
《自然·神经科学》：科学家发现增强小胶质细胞功能、保护突触、改善认知的新方法
这项研究阐明了miR-155介导的MGnD调节机制，以及IFN-γ响应性前MGnD对AD小鼠神经退行性病理和保持认知功能的有益作用，突出了miR-155和IFN-γ作为AD潜在治疗靶点的可能性。
《糖尿病学》：60岁前患糖尿病与痴呆症风险增加192%有关！
糖尿病与痴呆症风险密切相关[1]，但不仅是糖尿病阶段，前驱糖尿病也被认为是认知能力下降和痴呆症的风险因素[2]，而中年前驱糖尿病患者中，每年约有5-10%会发展为糖尿病[3]。从前驱糖尿病到糖尿病的发
十年前一鸣惊人，如今仍引领潮流：张锋实验室究竟在做什么？
在这十年里，张锋发现、改造和开发了一系列基因编辑工具，极大地拓展了基因编辑工具箱，成立了多家CRISPR基因编辑公司，率先将CRISPR基因编辑技术推进到人体临床试验和病原体检测...
Nat Commun：揭示机体突触囊泡积累谷氨酸的分子机制 有望阐释人类神经退行性疾病的新型治疗线索
来自德国于利希研究中心等机构的科学家们通过研究揭示了突触囊泡是如何积累神经递质谷氨酸的，同时他们还开发了一种描述这些过程的突触囊泡数学模型。