Science：新研究破解突触形成机制
无论是在大脑还是在肌肉中，只要有神经元的地方就有突触。神经元之间的这些接触点构成了兴奋传递---也就是神经元之间通信---的基础。在任何通信过程中，都有一个发送方和一个接收方：称为轴突的神经元突起产生
颠覆教科书的发现：不止通过突触，神经元之间还可以像Wi-Fi一样进行远程信息传递
这两项发表在 Nature 和 Neuron 的研究发现了神经元之间存在一种基于神经肽的无线通讯网络，并绘制了秀丽隐杆线虫的第一张无线神经信号图谱，为研究神经调节信号网络开辟了新的领域。
科学家发现，阴离子纳米塑料污染物会促进α-突触核蛋白聚集和脑内扩散
研究者在小鼠神经元中测试了细胞对纳米塑料的摄取。实验结果显示，在几个小时内，成熟神经元就会内化纳米塑料颗粒，12小时后，纳米塑料大多定位于溶酶体等LAMP1阳性囊泡中。
揭示突触前Ube3a E3连接酶通过下调BMP信号传导促进突触消除
在一项新的研究中，来自日本东京大学的研究人员揭示了突触前 Ube3a E3 连接酶如何移除突触。这一发现有助于为治疗安格曼综合征（Angelman syndrome，也译为天使综合征）找到更好的药物靶
Nat Neurosci：揭示突触后突触核蛋白介导内源性大麻素的释放
内源性大麻素（endocannabinoids）是一类神经递质（身体自然产生的化学信使），可将特定信号从一个神经元传递到另一个神经元。这类神经递质被认为支持几种重要的生理过程，包括睡眠、情绪和食欲。
《免疫学》：科学家发现生命早期压力诱导神经突触损伤的机制！或影响儿童用药
Won-Suk Chung及其同事们发现，压力诱导产生的糖皮质激素，能够通过糖皮质激素受体-MERTK途径来促使星形胶质细胞“吃掉”更多的兴奋性突触，从而引起早期生活压力导致的异常行为。
Cell：我国科学家成功开发出针对α-突触核蛋白的PET示踪剂
脑成像扫描是诊断帕金森病（PD）和排除其他运动障碍的有力工具。PD患者大脑---特别是大脑中的黑质（substantia nigra）---的路易体（Lewy body）和路易神经突（Lewy neu
斯坦福科学家发现，长期抑制γ分泌酶会通过降低神经元胆固醇水平损害突触功能
这项研究确认了γ分泌酶在神经元中的特异性作用，并在PSEN1与胆固醇代谢以及ApoE之间建立了机制关联。遗憾的是，研究并未寻找到γ分泌酶作用的具体底物，也并未提供与AD发病机制相关的直接证据。
《自然·神经科学》：科学家发现增强小胶质细胞功能、保护突触、改善认知的新方法
这项研究阐明了miR-155介导的MGnD调节机制，以及IFN-γ响应性前MGnD对AD小鼠神经退行性病理和保持认知功能的有益作用，突出了miR-155和IFN-γ作为AD潜在治疗靶点的可能性。
Nat Commun：揭示机体突触囊泡积累谷氨酸的分子机制 有望阐释人类神经退行性疾病的新型治疗线索
来自德国于利希研究中心等机构的科学家们通过研究揭示了突触囊泡是如何积累神经递质谷氨酸的，同时他们还开发了一种描述这些过程的突触囊泡数学模型。