《癌细胞》：浆细胞也干了！南医大/中山大学/南大团队合作揭示胶质母细胞瘤中浸润浆细胞的促癌机制
通过产生抗体参与体液免疫的浆细胞，竟会在胶质母细胞瘤（GBM）中异常富集，帮助GBM干细胞（GSCs）维持自我更新来促癌！
2025-01-06
Commun Biol：肿瘤抑制蛋白Par-4或能诱发癌细胞发生铁死亡
本文研究结果表明，特殊蛋白Par-4在铁死亡发生过程中扮演着重要角色，后期研究人员还将进一步深入对其研究来开发人类新型癌症疗法。
2024-08-09
Reprod Sci：靶向性癌细胞疗法或能减缓子宫内膜癌的进展
本研究结果表明，Erbb2在PTEN突变小鼠的子宫内膜癌中扮演着癌基因的角色，这意味着，Erbb2靶向作用或能用作一种有效的治疗方法来治疗PTEN缺陷的子宫内膜癌，并减缓癌症的进展。
2024-09-01
《癌细胞》：难怪肝癌那么难治！中国科学家首次发现，肝癌竟让巨噬细胞将T细胞拦在肿瘤周围，互相活化、共同促癌
对于那些CD103阳性细胞毒性T细胞分布在瘤周的肝癌患者而言，重新分配CD103阳性细胞毒性T细胞的药物或许能提升免疫检查点抑制剂治疗肝癌的效果。
2024-11-24
Adv Sci：科学家开发出一种能将结肠癌细胞转化为正常细胞的新技术
本文研究结果表明，同时敲低相关的主要调节因子或能通过协同诱导分化和抑制恶性肿瘤发生，从而将结直肠癌细胞转化为正常样的肠上皮细胞，而且这一结果得到了体外和体内实验的验证。
2025-01-22
中国博后一作Cell论文：发现帮助癌细胞逃逸CAR-T细胞治疗的关键蛋白，并找到“解药”
该研究首次发现，YTHDF2促进B细胞恶性肿瘤的能量供应和抗原逃逸，仅其过表达就足以引起B细胞转化和肿瘤发生。
2025-01-07
J Extracell Vesicles: 细胞外囊泡将CLCA2转运到细胞核控制角质形成细胞的存活和迁移
CLCA2或RBM3的敲除促进了角质形成细胞的迁移，这两种蛋白都是角质形成细胞在高渗应激下生存所必需的。这可能涉及两种蛋白质的相互作用，正如CLCA2的核定位对这两种活动的重要性所表明的那样。
2024-05-13
PARP抑制剂杀死癌细胞的机制，我们搞错了
结果表明，PARP抑制剂是通过抑制PARP1的活性诱发转录-复制冲突，进而导致DNA损伤，而与PARPs的被捕获无关，因为敲除PARP之后，它们就无法被DNA捕获，也就不可能由此导致复制叉受损。
2024-07-23