Sci Immunol：揭示免疫细胞识别癌细胞异常代谢背后的分子机制
本文研究结果表明，羰基化核碱基加合物或许能作为MR1T细胞的抗原，而在羰基化压力下识别出这些细胞或许就能促使MR1T细胞监测具有生理学和治疗意义的细胞代谢改变。
Mol Cell：张永有团队揭示硫化氢介导的代谢重塑促进肺癌细胞铁死亡
本研究不仅揭示了H2S促进铁死亡的分子机制，还指出SAHH作为潜在的肿瘤治疗靶点的价值，同时也为基于气体信号分子和铁死亡调控的肿瘤治疗交叉领域提供新的思路。
《自然》：乳酸竟成癌细胞“保护伞”！中山大学团队发现，乳酸会促进癌细胞修复DNA损伤，帮助癌细胞抵抗放化疗
这项研究再次证实乳酸化对肿瘤的生存有重要作用，他们也首次发现乳酸化可以促进癌细胞DNA损伤的修复，以及抗癫痫药物司替戊醇有提升放化疗效果的潜力。
「癌细胞的生存之道」Nat Metab：新研究揭示癌细胞如何抵御化疗引起的饥饿和死亡
在这项研究中，研究人员扫描了已知参与细胞代谢的3000个癌细胞基因，通过基因缺失确定哪些基因是癌细胞在化疗后存活所必需的。
《自然》：“产油”竟能帮癌细胞免疫逃逸！
借助CRISPR筛选技术，研究者们证实鞘糖脂是唯一影响IFNGR1水平的鞘脂类分子，敲除仅参与鞘糖脂合成的UGCG酶编码基因，即可上调IFNGR1表达。
Cancer Cell：科学家识别出癌细胞中特殊的代谢机制 或能提供改善癌症免疫疗法疗效的新靶点
本文研究中，研究人员识别出了肿瘤和肿瘤相关巨噬细胞之间通过SLC13A3-衣康酸-NRF2- SLC7A11轴所发生的相互作用，这或许能作为肿瘤微环境中此前未知的免疫铁死亡耐受机制。
复旦中山医院团队揭示调控乳酸代谢，帮癌细胞教唆巨噬细胞促癌的重要靶点
对巨噬细胞组分的分析显示，敲除或沉默Srsf10显著减少了促癌的M2-TAMs占比，使有利抗癌的M1型TAMs占比上升，且SRSF10表达水平与M2-TAMs典型标志物正相关。
癌细胞的隐形斗篷——核糖体？Cell：癌细胞竟可利用核糖体逃避免疫系统的识别
Faller及其团队发现了一种新方法，癌细胞可以通过影响它们的核糖体来摆出一副“面无表情”的脸。少了灵活的核糖体，意味着它们的表情更少，更难被免疫系统察觉。
《癌细胞》：阴魂不散！研究发现，癌细胞发生坏死性凋亡后，仍可通过释放IL-1α抑制抗肿瘤免疫
在化疗等原因导致的坏死性凋亡发生过程中，癌细胞会通过释放IL-1α募集免疫抑制性中性粒细胞和巨噬细胞，在自己死后仍能导致肿瘤微环境的免疫抑制，因此抑制IL-1α也就成为了与现有治疗协同增效的手段。
研究发现，这种常见的维生素竟能抗癌，增加癌细胞DNA损伤，促进癌细胞死亡
这项体外研究表明，维生素C可以增强氧化诱导的内源性DNA损伤，促进癌细胞死亡，同时对正常的皮肤细胞发挥保护作用，还能增强现有黑色素瘤药物的疗效，值得进一步研究。