Journal of Extracellular Vesicles:我国科学家揭示细胞外囊泡生成新机制
细胞外囊泡作为介导不同细胞间信息传递的重要信使，在各种疾病的发生过程中具有重要的功能。近日，发表在《Journal of Extracellular Vesicles》上的一项题为“Neddylation of Coro1a determines the fate of multivesicular bodies and biogenesis o
Angiogenesis：发现Cu过载损伤血管和淋巴管生成的机制
华中农业大学水产学院鱼类逆境发育遗传学团队在医学外周血管病领域期刊Angiogenesis在线发表了题为“Copper stress impairs angiogenesis and lymphangiogenesis during zebrafish embryogenesis by down-regulating pERK1/2-foxm1-
PPARα−ACOT12轴通过调节新生脂肪生成来维持软骨内环境的稳定
在这里，在ppara敲除小鼠中，作者发现dnl的增加刺激了软骨的降解，并确定acto12是一个关键的调节因子。
Science：科学家首创利用一次mRNA注射后体内直接生成CAR-T细胞修复受损心脏
心肌纤维化作为心衰的重要诱导因素，是由中重度冠状动脉粥样硬化性狭窄所引起的心肌纤维持续性和反复加重的心肌缺血、缺氧病变，全球每年有数十万人死于心肌纤维化导致的疾病。既往通过CAR-T细胞治疗心肌纤维化相关疾病时，由于该细胞在体内能存活数月甚至数年并持续攻击全身范围的成纤维细胞，从而导致伤口难以愈合，这大大限制了CAR-T疗法对心肌纤维
新一代血管生成抑制剂！DLL4xVEGF-A双特异性抗体CTX-009进入全球2期研究，临床受益率达100%!
CTX-009同时靶向δ样配体4(DLL4)和血管内皮生长因子A(VEGF-A)。
Science封面报道：注射mRNA直接生成CAR-T，有效修复心脏功能
宾夕法尼亚大学Perelman医学院的科学家们在Science杂志以封面论文的形式发布了CAR-T治疗心脏损伤的突破成果。研究显示，通过注射包含mRNA的CD5靶向脂质纳米颗粒（LNP），能够在体内完整地产生治疗性CAR-T细胞。对心脏疾病小鼠模型的分析表明，这种创新的治疗方法能够成功减少纤维化以及恢复心脏功能。这项成果不仅代表了CA
Aiphanol是一种天然化合物，通过双靶向VEGFR2和COX2抑制血管生成
病理性新生血管是癌症和几种疾病的标志。越来越多的证据支持这样的观点，即抗血管生成治疗可以消除肿瘤血管生成，从而实现更长的无病生存期。
J Extracell Vesicles: 缺氧时促血管生成细胞外囊泡的分泌依赖于自噬相关蛋白Gabarapl
肿瘤缺氧是实体肿瘤的一个标志，与肿瘤进展、转移发展和治疗抵抗有关。作为对缺氧的反应，肿瘤细胞分泌促血管生成因子，诱导血管形成，恢复缺氧区域的氧气供应。细胞外小泡(EVS)是肿瘤微环境中细胞间通讯的媒介
胚胎红细胞生成和衰老与铁死亡有关
铁死亡是一种调控的细胞坏死形式，是铁(II)依赖的脂质过氧化的结果。虽然铁死亡与癌细胞死亡、神经退行性变和再灌注损伤有关，但由于缺乏适当的方法，迄今为止铁死亡的生理作用尚未阐明。
SHP2的内皮缺失抑制肿瘤血管生成并促进血管正常化
SHP2介导多种受体酪氨酸激酶信号通路的活性，其在内皮过程中的作用已被广泛研究。然而，关于SHP2在肿瘤血管生成中的作用的遗传学研究尚未开展。