Adv Sci：HNRNPL促进环状RNA ARHGAP35生成并产生致癌蛋白
环状RNA(CircRNAs)是一类广泛存在的耐人寻味的内源性RNA，其中绝大多数还没有被功能鉴定。在这里，作者发现了一种新的致癌CircRNA，它起源于肿瘤抑制基因ARHGAP35(也称为P190-A)的外显子2和外显子3的反向剪接，被称为CircARHGAP35。观察到环状ARHGAP35和线性ARHGAP35具有相反的表达和功能。有趣的是，CircAR
Bone Research：靶向血管生成治疗炎症性疾病骨折不愈合
萎缩性骨折不愈合是一个重要的临床问题，治疗干预有限。在这项研究中，作者利用血清转移诱导的类风湿性关节炎(RA)建立了一种独特的临床相关性高的骨不连模型。关节炎小鼠骨折不愈合，骨折痂消失，血管生成减少，纤维化瘢痕组织形成导致生物力学性能失效，是临床萎缩性骨折不愈合的主要表现。机制上，作者证明了在RA小鼠中观察到的血管生成缺陷是由于软骨细胞中SPP1和CXCL1
Br J Pharmacol：穿心莲内酯通过靶向ERRalpha调节破骨细胞生成的代谢适应来预防骨丢失
在破骨细胞分化过程中，需要雌激素相关受体α(ERR)驱动的代谢适应来满足不断增加的能量需求。这里，作者假设天然产物穿心莲内酯(AP)作为ERR反向激动剂来限制破骨细胞的发生。利用虚拟对接和位点定向诱变分析研究AP与ERR的结合模式。采用免疫共沉淀、荧光素酶报告试剂、实时荧光PCR和免疫印迹分析鉴定AP为ERR逆激动剂。AP在体内的药理作用在雄
Molecular Cancer：Circ3823参与大肠癌的生长、转移和血管生成
结直肠癌(CRC)是最常见的恶性肿瘤之一。大肠癌的复发和转移严重影响患者的生存率。血管生成是肿瘤生长和转移的一个极其重要的原因。环状RNA(CircRNAs)已成为肿瘤进展的重要调节因子。然而，其调节作用、临床意义和潜在机制仍在很大程度上尚不清楚。该研究结果提示，Circ3823可能通过Circ3823/miR-30c-5p/Tcf7轴促进大肠癌的生长、转移
Theranostics ：Snail1在内皮细胞中的表达调控乳腺肿瘤的生长、血管生成和分化
Snail1是上皮细胞向间充质细胞转化和癌症相关成纤维细胞(CAF)活化所必需的转录因子。除此之外，肿瘤内皮细胞也表达Snail1。在这里，作者已经揭开了Snail1在肿瘤发生背景下在该组织中的作用。在本研究中作者产生了内皮特异性的、可诱导的Snail1缺失的转基因小鼠。将该小鼠系与发生乳腺肿瘤的MMTV-PyMT小鼠杂交，研究Snail1缺失内皮的后果。作
间充质干细胞分泌细胞外小泡可促进小鼠局灶性脑缺血后脑血管生成、脑重塑和神经功能恢复
来源于右侧细胞类型的间充质基质细胞(MSC)来源的小细胞外小泡(SEV)可促进中风的康复。在这一过程中，微血管重塑起着核心作用。因此，作者研究了MSCsEVs对体外培养的人脑微血管内皮细胞(hCMEC/D3)增殖、迁移和管状形成的影响，以及对小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)后缺血后血管生成、脑重塑和神经功能恢复的影响。在体外，从低氧(1%O2)而不是“常氧”(
Sci Trans Med:间充质干细胞来源的小细胞外囊泡促进小鼠和非人类灵长类心肌梗死后的血管生成
间充质干细胞分泌的小细胞外囊泡通过miR-486-5p促进小鼠和非人类灵长类动物心肌梗死后的血管生成，从而保护梗死心脏的心功能
研究发现视网膜病变中的病理性血管生成可通过BCL-xL抑制清除
糖尿病会引起一些并发症，例如糖尿病性视网膜病，据了解，减轻以新血管形成为特征的疾病（如糖尿病性视网膜病）的病理性血管生成已改变了护理标准。关于区分生理性血管和病理性血管的分子标记知之甚少，这导致了治疗的脱靶效应。加拿大蒙特利尔大学Przemyslaw Sapieha、Pamela R. Tsuruda等研究人员合作发现，视网膜病变中的病理性血管生成可通过BC
晚期NSCLC抗血管生成药物治疗中国专家共识：2020 vs 2019对比
近日，由中国临床肿瘤学会（CSCO）血管靶向治疗专家委员会及非小细胞肺癌专家委员会主导撰写的《晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国专家共识（2020版）》在中华肿瘤杂志正式发表。相较于2019版，最新版共识重点更新了以抗血管生成药物联合免疫方案（A+T模式）首次作为晚期NSCLC一线治疗选择；联合TKI方案用于EGFR敏感突变的晚期NSCLC一