IRE1α激酶抑制剂KIRA6可以钝化由免疫原性细胞死亡引起的应激性炎症
越来越多的证据表明，通过刺激应激或死亡的癌细胞释放免疫调节/促炎因子，内质网应激后的未折叠蛋白反应(UPR)的免疫原性治疗有利于癌细胞-免疫相互作用。
Trends in Immunology：NLRP3炎症小体活性通过细胞器应激的脂质调节
多种内源性脂类，包括氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、饱和脂肪酸(SFA)和鞘脂，能激活哺乳动物NLRP3炎症小体并促进某些炎症疾病的进展。
CMAJ：即使居住在空气污染的地区 经常锻炼也能降低人群因自然原因而死亡的风险
2021年8月23日 讯 /生物谷BIOON/ --运动可能会通过增加机体对空气污染的吸入进而加剧空气污染对健康的不利影响，近日，一篇发表在国际杂志CMAJ上题为“Effects of air pollution and habitual exercise on the risk of death： a longitudinal cohort s
PNAS：机体疼痛感受器所释放的HMGB1分子或能介导炎症的发生和进展
来自Feinstein医学研究所等机构的科学家们通过研究成功控制了能释放分子蛋白并开启/关闭机体炎症的神经元，相关研究结果或有望帮助开发新方法来治疗以炎症和疼痛为主要特征的疾病，比如关节炎等。
Science：产前母体感染可增强后代的组织特异性免疫力，但也会提高后代的粘膜炎症易感性
在产前发育过程中遇到的短暂的、温和的感染可以给肠道上皮干细胞带来持久的改变，导致激活阈值的改变和对肠道感染的抵抗力增强。母体感染的影响是组织特异性的，主要由细胞因子IL-6介导，这种细胞因子在胎儿发育期间作用于上皮干细胞。虽然这种现象可以被胎儿用来发展最佳的免疫适应度，但母体感染所带来的后代免疫力的改变是以增强粘膜炎症易感性为代价的。
Journal for ImmunoTherapy of Cancer: VEGFR-2重定向的CAR-T细胞会因可溶性VEGF-A受体结合竞争而功能受损
一些晚期治疗难治性血液系统恶性肿瘤对CD19靶向嵌合抗原受体(CAR)-T细胞的前所未有的反应导致监管部门迅速批准并加速了T细胞工程领域的癌症免疫治疗努力。
连漫威英雄”金刚狼“都畏惧的这种癌症，到底因何而起？
随着分子生物学技术、特别是DNA测序技术的进步，人们对癌细胞基因组的认识变得全面、细化和深入，并开始不断修正“癌症发生与基因突变”之间关联性的认知。传统观念认为，多数癌症发病要怪“坏运气”，也就是健康细胞在分裂过程中发生的DNA复制随机错误，而遗传和环境因素影响相对较小。近日，美国范安德尔研究所的科研团队发现，促进黑色素瘤产生基因突变
Journal Of Allergy And Clinical Immunlolgy：在阿司匹林加重的呼吸系统疾病中，先天免疫细胞失调导致炎症和疾病
阿司匹林加重性呼吸系统疾病(AERD)是一种复杂的炎症性疾病，通常不被视为涉及适应性免疫系统的疾病，而是一种主要由先天免疫系统驱动的疾病。本文研究者重点关注粘膜下层隔室中的细胞失调，特别是过度表达和失调的4种中央细胞类型：嗜酸性粒细胞，嗜碱性粒细胞，肥大细胞(MC)和先天淋巴样2型细胞 (ILC2)。
α1-抗胰蛋白酶拮抗血红素诱导的内皮细胞炎症激活、自噬功能障碍和死亡
血管内皮细胞中的游离血红素毒性在包括镰状细胞病在内的溶血性疾病的发病机制中起着至关重要的作用。目前的研究表明，人α1-抗胰蛋白酶(A1AT)是一种对血红素具有高亲和力的丝氨酸蛋白酶抑制剂，可以拯救游离血红素引起的内皮细胞(EC)损伤。A1AT通过一种不同于人血清白蛋白和血凝素(两种典型的血红素结合蛋白)的途径来保护内皮免受游离血红素的毒性。A1AT抑制血红素