Nature：在细胞死亡过程中，蛋白ninjurin-1在细胞膜破裂中起着至关重要的作用
每天，我们体内都有数以百万计的细胞死亡。细胞在其生命结束时并不是简单地破裂，而是由一种特定的蛋白作为细胞膜破裂的破裂点。在一项新的研究中，来自瑞士巴塞尔大学、洛桑大学和苏黎世联邦理工学院的研究人员能够
科学家首次看清细胞程序性死亡过程，竟是细胞自主将细胞膜切块导致细胞裂解
至于这一系列研究的意义，在文章的开头，我已经提到过。癌细胞对死亡的抗性是否与NINJ1有关？如果有，是否可以以NINJ1为突破口，找到杀死癌细胞的新方法？
生酮饮食是把双刃剑：促进癌细胞铁死亡，但增加恶病质
研究团队表示，癌症是一种全身疾病，它能够重新编程正常的生物学过程来帮助肿瘤生长，由于这种重新编程，肿瘤小鼠无法利用生酮饮食产生的酮类营养物质，导致逐渐消瘦。
科学家发现，皮肤免疫细胞分泌的IL-17会促进炎症加速皮肤衰老，抗IL-17有望延缓皮肤衰老
Holger Heyn等人利用小鼠实验发现，年老皮肤中的淋巴细胞会分泌更多的IL-17A/F细胞因子。阻断IL-17介导的信号通路，可以缓解年老小鼠的年龄相关皮肤炎症，并改善老化皮肤的特征。
科学家揭示了三种临床级干细胞产品的细胞外小泡关键的功能途径
细胞疗法作为疾病模型和患者的新型治疗方法越来越多地被研究。到目前为止，clinicaltrials.gov报告了35000多项临床试验，这些试验评估了各种疾病条件下的细胞疗法。
徐瑞华/鞠怀强团队揭示IL-1β通过抑制肿瘤细胞铁死亡，促进肿瘤免疫治疗抵抗
该研究解析了IL-1β通过诱导NNT乙酰化抑制肿瘤细胞铁死亡并介导免疫治疗抵抗的新机制，明确了炎症微环境可通过重塑肿瘤代谢降低免疫治疗疗效，拓宽了对炎症微环境在肿瘤代谢重编程及抗肿瘤免疫中作用的认知，
基于铜死亡的靶向治疗的发展开辟了途径
恶性肿瘤是人类死亡的主要原因之一。随着生命科学研究的迅速发展，肿瘤细胞内的各种基本过程，如信号转导、细胞周期调节、细胞凋亡诱导、血管生成以及细胞与肿瘤微环境之间的相互作用，正在逐步阐明。
Nature：PM2.5会引发细胞炎症，诱发肺癌
该研究证实了空气污染与肺癌之间的因果关系，还揭示了其中的机制，正是这种持续的炎症变成了慢性炎症，促进肺部原本存在的携带致癌突变的正常肺细胞癌变，这对于癌变至关重要。
Nature子刊：许大千/吕志民/周钦合作揭示肿瘤细胞防御铁死亡新机制
这些发现揭示了肿瘤细胞通过CKB增强GPX4稳定性的非经典/非代谢功能来对抗铁死亡的关键机制，并强调了针对CKB的蛋白激酶活性进行癌症治疗的潜力。