打开APP

Nature:毛囊干细胞的“兼职工作”——死亡细胞的吞噬与清除

本研究利用毛发生长周期中组织“再生-退化”的周期性模型,发现毛囊干细胞通过感知邻近凋亡细胞释放的脂质和健康细胞释放的维甲酸,激活 RARγ–RXRα 信号,从而精确调控吞噬相关基因的表达。

2024-09-11

Acta Pharm Sin B:在中暑期间,Kupffer细胞中血红素加氧酶1介导的铁死亡引发肝损伤

这项研究全面阐明了hs诱导肝损伤的复杂分子机制,强调了KCs亚群的不同反应,以及HMOX-1在协调KCs,特别是KC2和NLRP3炎症小体激活中的关键作用。

2024-10-29

Cell Rep Med:髓样细胞通过GP130信号协调诱导胶质瘤细胞内和细胞外的化学耐药途径

本研究发现GAMs在单个肿瘤细胞水平和治疗药物的全身递送水平上都促进了化疗耐药。临床和临床前研究表明,GAMs是GBMs辅助治疗的合法靶点。

2024-08-31

Nature Aging:武汉大学伍兵团队揭示了年龄相关胸腺退化的机制——METTL3通过调控铁死亡影响胸腺细胞发育和胸腺退化

该研究揭示了年龄相关胸腺退化的调控机制——METTL3通过调控铁死亡影响胸腺细胞发育和胸腺退化,并进一步确定了恢复胸腺功能的潜在策略。

2024-11-10

Cell子刊:清华大学唐海东团队揭示PD-L1新作用——在癌症免疫原性化疗中保护肿瘤相关树突细胞免于铁死亡

研究表明,PD-L1不仅作为经典的免疫检查点分子发挥作用,还可以通过抑制树突状细胞中的铁死亡,增强抗肿瘤免疫应答。

2024-11-09

Cell子刊:许代超/顾劲扬团队揭示启动细胞程序性死亡的通用机制——棕榈酰化修饰调控RIPK1激酶激活

这一系列的研究表明,棕榈酰化修饰是一种广谱的程序性细胞死亡启动机制。

2024-11-04

Immunity:Notch信号揭开“沉睡”巨噬细胞的秘密:重新定义脂肪性肝病炎症反应的新篇章

Notch-RBPJ信号被视为巨噬细胞命运的“钥匙”,而如何巧妙地运用这把钥匙去开启通向健康的“大门”,将成为未来治疗MASLD的崭新方向。

2024-10-05

科学家发现,发烧会导致部分T细胞的增殖和炎症效应功能,也会让部分T细胞线粒体应激和DNA损伤

这项研究强调了高温对T细胞功能和基因组稳定性的复杂影响。发烧能够让CD4+T细胞更好地发挥保护性免疫反应,但是也会引起细胞应激和DNA损伤。

2024-10-24

Nature Cell Biology:黄波团队发现效应性T细胞的“氨死亡

通过抑制谷氨酰胺代谢或过表达CPS1降低T细胞内氨水平,可以显著提高T细胞在肿瘤微环境中的存活,并增强其抗肿瘤效应。

2024-09-16

16名患者死亡!辉瑞撤回已上市的镰状细胞病治疗药物,曾斥资54亿美元收购

Oxbryta是一款每天一次的口服药物,通过增加血红蛋白对氧气的亲和力,抑制导致溶血和溶血性贫血的镰状血红蛋白聚合以及由此产生的红细胞镰状化和红细胞破坏过程,从而发挥治疗作用。

2024-10-01