研究发现一氧化氮互作蛋白调控低糖诱导神经元凋亡的新机制
该研究开发的NOP-1是双功能活性的探针，能够对细胞中的NO进行实时成像并共价标记临近蛋白，独特的设计将瞬时细胞NO信号转换为永久性荧光染色，与免疫染色和多重成像兼容。
Nature揭示：可卡因与人类多巴胺转运蛋白相互作用的精细结构，助力进一步理解药物成瘾背后的分子机理
通过解密可卡因作用于大脑的分子机制，研究者有望促进新型靶向药物的研发，以应对人类的成瘾问题，为成瘾症治疗领域带来曙光。
PNAS：炎性蛋白研究或有望帮助科学家们开发治疗肺动脉高压疾病的新型疗法
本文研究结果表明，将IL-6抑制剂与当前拥有治疗肺动脉高压的药物相结合或能减轻患者的疾病症状并改善患者的生活质量。
「不必再为减肥拉黑主食」上海交通大学最新研究显示：补充抗性淀粉可促进减肥，补充两周脂肪、腰围显著下降
研究人员对37名参与者（22名男性和15名女性，平均年龄33.4岁），其中参与者BMI≥24，属于超重或肥胖，进行了为期20周的研究。
Nat Immunol：我国科学家发现单次灌注分泌IL-4突变蛋白的长寿命CAR-T细胞有望持续缓解哮喘症状
在哮喘模型中，在完全免疫功能正常的小鼠中单次输注5TIF4细胞，无需任何调理方案，就能持续抑制肺部炎症并缓解哮喘症状。
Signal Transduction and Targeted Therapy: 蛋白质类泛素化及其在健康和疾病中的作用
在这篇综述中，研究者描述了类化修饰途径如何通过催化NEDD8附着来调节cullin和非cullin底物的生化活性，从而导致crl的激活或改变各种非cullin底物的活性、稳定性或亚细胞定位。
TREM2抗体或是人类动脉粥样硬化发生的新“选手”
研究人员利用名为4D9的激动性TREM2抗体来治疗小鼠，其能增强TREM2的活性，而利用这种激动性的抗体来刺激TREM2活能减少动脉粥样硬化斑块中坏死性核心（necrotic cores）的形成。
南方医科大学研究发现，隔日禁食加剧动脉粥样硬化，增加心脏病风险
研究显示，长期采用16+8禁食可能不利于健康，与每天12-16小时的典型进食时间窗口相比，那些遵循16+8禁食的人，心血管疾病的死亡风险增加96%，患有心脏病或癌症的人心血管死亡的风险也增加。
Cell：夏时雨等开发合成蛋白回路，可编程控制细胞凋亡和焦亡
哺乳动物系统（包括人类）使用不同的细胞死亡程序来消除有害细胞并形成免疫力。细胞凋亡（Apoptosis）在免疫上是“冷的”，相比之下，细胞焦亡（Pyroptosis）在免疫学上是“热的”。
Cell：一种起源自转座子的IFNAR2蛋白变体调节着人类干扰素信号传导，可能解释着为何不同的人对相同的病原体感染产生不同的反应
表达异常高水平IFNAR2变体的个体可能更容易受到严重感染，而表达低水平IFNAR2变体的人可能患有慢性炎症、牛皮癣或肠易激综合征等自身免疫问题，或者长新冠（Long COVID）。