Nature子刊：毛海泉团队筛选到增强抗肿瘤活性的新型LNP
筛选结果显示，C10 LNP能够诱导Th1和Th2免疫反应，在促进强大的细胞毒性T淋巴细胞反应和Th1反应对抗癌症方面发挥双重作用，并促进体液免疫反应和Th2免疫反应
《自然·衰老》：患阿尔茨海默病的风险，藏在7年前的病历里！UCSF团队基于电子健康记录，开发出可提前7年预测AD风险的AI模型
研究者认为，这项研究为如何利用机器学习预测难以诊断的疾病提供了一个很好的例子，将来可以使用类似的方法预测狼疮和子宫内膜异位症等疾病。
入选年度最佳Cell论文，蔡立慧团队在单细胞层面解析阿尔茨海默病的复杂性
该封面以瓷砖的形式展示了大脑中脑细胞和基因组的组织系统结构，随着疾病的发展，基因组组织随着神经元退化和小胶质细胞激活而被侵蚀和打乱，反映了阿尔茨海默病对大脑细胞和分子景观的破坏性影响。
Nat Aging：科学家发现开发新型阿尔兹海默病的潜在靶点
来自香港科技大学等机构的科学家们通过研究发现，大脑中免疫细胞上名为VCAM1的细胞表面蛋白或能作为阿尔兹海默病的一种治疗性靶点，其或有望帮助开发抵御这种疾病的新型疗法。
《柳叶刀》子刊：科学家首次发现，每天3分钟剧烈运动，即可对降低阿尔茨海默病相关死亡风险产生益处，20分钟效果最佳，可降低21%！
对于没有确诊的人而言，适量的高强度运动可以降低痴呆风险，但是持久的过度体力活动可能对认知也有伤害；对于已经确诊痴呆症的患者而言，中高强度运动可能不会带来益处。
Nature子刊：许代超团队揭示衰老引起细胞稳态水平降低及促进阿尔茨海默病的分子机制
研究团队确定了一种在大脑神经元中高度富集的DHHC家族成员蛋白DHHC5是自噬的新型调控因子。
Cell子刊：郑啸/郝海平/张学丽/袁勇贵团队揭示Gpr35通过肠-脑轴调节抑郁样行为
该研究揭示了肠道Gpr35对抑郁样行为的调控作用，并揭示了在肠道微生物群-大脑轴中发挥调控作用的代谢物，这可能扩展对抑郁症遗传易感性的治疗方法。
TN：中国科大周江宁团队首次发现，神经元CARS水平增加驱动的神经炎症或是阿尔茨海默病的病理学机制之一！
神经元CARS水平增加驱动的神经炎症可能是AD的病理学机制之一，为AD提供了新的潜在生物标志物和治疗靶点。
Cell子刊：沈少明/陈国强/苏冰合作揭示mTORC1感应氨基酸的普适性机制
上海交通大学医学院沈少明研究员、陈国强院士和苏冰教授课题组合作，在 Cell 子刊 Cell Metabolism 发表了题为：The tRNA-GCN2-FBXO22 axis-mediated m
EMBO Reports：章海兵团队等揭示T细胞免疫稳态与衰老的作用关系
中国科学院上海营养与健康研究所章海兵课题组等在 EMBO Reports 期刊发表了题为：Excessive apoptosis of Rip1-deficient T cells leads to