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《癌症研究》:山东大学齐鲁医院团队揭示缺氧助力肝癌完成极限求生的新机制!

研究团队发现,肝癌肿瘤常见的缺氧环境会通过上调肌酸转运蛋白SLC6A8,驱动肝癌细胞内肌酸大量积累,进而重塑代谢通路,成功拮抗parthanatos,助推肝癌进展。

2025-09-10

Nature子刊:鲁明/钦伦秀团队发现肿瘤相关巨噬细胞促进肝癌转移的新机制

这项研究揭示了肝细胞癌(HCC)细胞与肿瘤相关巨噬细胞(TAM)之间存在涉及“乳酸、脂质过氧化和乙酸”的代谢相互作用,并将 TAM 定位为驱动 HCC 转移的乙酸供应源。

2025-10-23

科学家发现巨噬细胞竟是肝癌转移的“燃料供应商”!

来自中国科学院上海营养与健康研究所等机构的科学家们通过研究发现,肿瘤细胞与免疫细胞之间竟存在一场“代谢交易”,而这场交易的“货币”之一竟是我们日常生活中常见的醋酸盐(acetate)。

2025-10-27

Cell:分子测试有助于为晚期前列腺癌患者量身定制化疗方案

Decipher前列腺测试已在美国广泛用于帮助识别更可能发生扩散的局限性前列腺癌。它成为首个拥有来自随机试验临床证据的分子测试,表明其可以指导转移性前列腺癌的治疗选择。

2025-09-24

登上Nature Cancer封面:中科大刘连新团队等揭示相分离促进肝癌发展的新机制

刘连新等人的这项最新研究表明,在药物治疗后,肝细胞癌细胞会通过 RIOK1 激酶介导的相分离,促进 PTEN mRNA 被隔离到应激颗粒中,这会激活戊糖磷酸通路,有利于癌细胞存活。

2025-08-27

PLT012抗体助力攻克肝癌免疫难题

通过靶向作用CD36,PLT012就能打破肿瘤的代谢免疫检查点并恢复免疫细胞的功能从而增强抗肿瘤免疫反应,这一成果不仅推动了免疫治疗领域的前沿研究,也为癌症患者带来了新的曙光。

2025-05-03

Nat Commun:新研究揭示乙型肝炎病毒通过调节对环境致癌物的免疫反应促进肝癌产生

研究揭示了HBV感染与致癌物暴露之间复杂的相互作用,这种相互作用会导致肝脏免疫紊乱,进而引发肝癌发展。

2025-07-01

哈佛团队发现,乙肝病毒自身或不致肝癌,但会增强致癌物的作用

匹伐他汀可以通过阻断甲羟戊酸途径,抑制IL-33的表达,进而抑制HBV和DEN的诱发肝癌作用。

2025-07-07

肝癌免疫逃逸的“枷锁”被打破!Hepatology揭示SIRPα/CD47通路新型调控分子及靶向干预新策略

本研究发现RB1和TP53缺失会引发前列腺癌代谢重编程,18F-FDG-PET无法区分神经内分泌前列腺癌与腺癌,13C超极化磁共振技术可检测相关代谢变化,多模态分子成像或优化肿瘤诊疗与预后评估。

2025-10-30

Cell Rep Med:新型癌症免疫疗法为晚期实体瘤患者带来新的希望

PRL3-zumab 的突破性之处在于它能够靶向长期以来被认为是抗体 “无法靶向”的细胞内蛋白。

2025-05-13