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AD:上海市东方医院团队发现尿石素A改善小鼠认知的机制!

研究确定了中长期UA治疗AD的潜在机制,涉及到海马和前额叶皮层区域的多种神经病理学,对突触功能、Aβ沉积、p-tau、神经炎症、溶酶体功能和DNA损伤等都具有改善功能。

2024-06-14

Alzheimers Dement:糖尿竟成“加速器”,第一年为关键干预窗口期

研究指出,糖尿病会加速轻度认知障碍向阿尔茨海默病的发展,并强调轻度认知障碍诊断后的第一年是一个关键的干预窗口期,凸显了早期治疗干预的重要性。

2024-08-01

STM:科学家发现了一个能挽救神经元死亡的新策略!

该研究证实了,阻断坏死性凋亡过程,不仅可以挽救神经元的死亡,还能在某种程度上改善小鼠的认知功能。

2024-11-12

FDA批准一款口服药物,双重作用抗痴呆,且副作用更低

据悉,该药物每天口服两次,以“Zunveyl”的商品名出售,起始剂量为5毫克,然后增加到10毫克的维持剂量,最高可将剂量增加到15毫克。

2024-08-01

NEJM:发表有助于早诊早治的生物标志物

这是我国首次针对中老年人开展的大样本、长周期、重复脑脊液测量和脑影像学检查的AD诊断前标志物纵向队列研究,并在随访过程中对参与者的认知状况进行了综合评估。

2024-04-22

Nature子刊:新发现,不止神经元,胶质细胞也产生Aβ毒蛋白并促进斑块形成

结果显示,神经元和少突胶质细胞共同参与了Aβ的产生和斑块形成,敲除少突胶质细胞的BACE1基因会导致斑块减少约30%,而敲除神经元的BACE1基因会导致斑块较少95%。

2024-08-13

这篇被引用2500次的Nature论文,作者承认图片造假并撤搞,误导研究18年

长期以来,科学界一直认为淀粉样蛋白(Aβ)与阿尔茨海默病有关。而该论文指出,一种叫做Aβ*56的淀粉样蛋白(Aβ)可能导致阿尔茨海默病。

2024-06-17

《细胞·干细胞》:神经元APOE4与小胶质细胞在病中「协同作案」!

APOE4神经元显著增加了小鼠的Aβ和p-tau沉积,在没有早发性AD突变的小鼠中,小胶质细胞耗竭减少了移植了人APOE4神经元的小鼠的Aβ和p-tau沉积。

2024-11-13

Nature:发现一些脑细胞衰老得更快,在病中也更为普遍

本研究介绍了一种名为MUSIC(单细胞多核酸相互作用图谱)的新技术,它允许人们窥视单个脑细胞内部,并绘制出染色质和RNA之间的相互作用图谱。

2024-06-02

时至今日,病中肠道微生物地位如何?

该综述强调了肠道菌群在AD发展中的重要性,并指出需要更多前瞻性和纵向研究来进一步探讨其与AD的关系,只有深入了解肠道菌群与AD病理特征之间的因果关系,才能为日后开发基于肠道菌群的AD治疗策略提供帮助。

2024-07-18