STTT：上海九院李青峰/谢峰团队揭示巨痣/兽皮病致病新机制，并提出治疗新策略
该研究揭示了先天性巨大黑痣（GCMN）的致病新机制，并在此基础上提出了药物治疗新策略——抗 BCL2 疗法，通过诱导衰老细胞清除和免疫激活，实现巨痣的消退。
Frontiers in Nutrition揭示膳食尿苷调控肝脏基因与代谢改善脂质稳态新机制
本研究证实，给高脂饮食诱导的肥胖小鼠补充膳食尿苷，可降低体重及脂肪积累，调节脂质转运与嘧啶代谢相关基因表达，改善肝脏代谢组，进而有效改善脂质稳态。
广州医科大学最新Nature Genetics论文：揭开食管癌转移新机制，为食管癌诊疗带来新思路
该研究不仅描绘了食管鳞状细胞癌（ESCC）促转移肿瘤微环境的空间分辨率图谱，还揭示了 GPR116⁺ 周细胞的重要生物学和临床意义，为转移性癌症的治疗提供了潜在的创新策略。
Cell子刊 ：重庆医科大学孙阳等团队发现驱动动脉粥样硬化的调控新机制
本研究表明IL-1R1/TLR通过诱导TRAF6CCD与βarr2结合，抑制βarr2/AP2介导的OR6A2内吞，最终促进血管巨噬细胞中OR6A2介导的NLRP3炎症小体激活及后续动脉粥样硬化发生。
Cell子刊：不用少吃，也能减肥，诺和诺德开发全新机制减肥药物，安全性更高，不易反弹
该研究开发了一种催乳素释放肽类似物—NN501，其作为 GPR10 和 NPFFR2 激动剂，减重效果媲美司美格鲁肽，但其作用机制不同，主要通过持续的脂肪酸氧化来增加能量消耗而非减少食物摄入量来减重。
Nature Cancer：陈萦晅/房静远团队揭示tRNA修饰促进结直肠癌的新机制
该研究发现，TRMT6 介导的 tRNA 的 N1-甲基腺苷（m1A）修饰，作为组蛋白合成的翻译检查点，促进结直肠癌发生发展。这一发现为深入理解结直肠癌进程的分子机制提供了新视角。
Nat Metabol 最新研究中科学家揭秘肥胖发生新机制
当我们找到“唤醒”棕色脂肪的钥匙——抑制 2HG 生成或阻断其作用，或许就能让人体的 “天然燃脂炉” 重新高效运转，为对抗肥胖及代谢疾病开辟新道路。
Cell Metabolism：刘丹倩团队揭示大脑过氧化氢信号调控睡眠稳态新机制
该研究首次揭示了过氧化氢（H₂O₂）作为氧化还原信号分子参与睡眠稳态调控的因果作用及其神经机制。
Cell Reports：胶原I通过YAP1诱导癌细胞胎儿样重编程新机制
本研究发现结直肠癌细胞与胶原I的机械相互作用，通过α2β1整合素和TRPV4钙通道，诱导其重编程为胎儿样状态，调控干细胞可塑性以促进转移。
Autophagy：电子科技大学张琳等团队合作发现驱动代谢性肝病和肝细胞癌的调控新机制
本研究结果重新定义了ATG9A作为双重代谢效应因子的角色，即通过脂质重塑和细胞器应激驱动肝脏疾病进展。ATG9A-PLA2G6轴为代谢性肝病及HCC提供了潜在的治疗靶点。