Egr1是治疗纤维化肾病的靶点
表观遗传修饰在各种生物学过程和疾病中起着至关重要的作用，而DNA甲基化是表观遗传的重要机制。DNA甲基转移酶(DNMT1、DNMT3a和Dnmt3b)参与表观基因组的生成和维持。
Nat Commun;抑制肺微生物源性凋亡前肽可改善肺纤维化
特发性肺纤维化(IPF)是一种病因不明的慢性不治之症。罹患这种疾病的患者在诊断后的预期寿命只有2到3年。最近的流行病学研究表明，全球有500多万IPF患者，而且世界范围内的病例数量还在进一步增加。研究发现，肺纤维化急性加重期发生肺上皮细胞过度凋亡。伊利诺伊大学厄巴纳-香槟分校的学者们在肺微生物组中发现了骨馏油，一种可引发肺纤维化急性加重的促凋亡肽。他们在Na
南京中医药大学: 双氢青蒿素通过M6A甲基化诱导肝星状细胞铁死亡来减轻肝纤维化
肝纤维化是长期肝损伤后在肝脏形成瘢痕组织的结果，是肝病发展为肝硬变、肝功能衰竭和肝细胞癌的关键阶段。纤维细胞外基质过度积聚和肝实质结节形成是肝纤维化的主要特征。肝星状细胞(HSCs)的活化和细胞外基质的大量分泌是肝纤维化的主要驱动因素。因此，消除活化的HSCs被认为是抗肝纤维化的主要策略。
Nature：装订肽SP9有望治疗哮喘、慢性阻塞性肺病、囊性纤维化和癌症相关肺病患者
在一项新的研究中，来自美国德克萨斯大学MD安德森癌症中心、斯坦福大学和德国乌尔姆大学的研究人员发出了第一种治疗气道中粘蛋白不受控制分泌的药物，这种不受控制分泌导致数百万患有哮喘、慢性阻塞性肺病（COPD）和囊性纤维化（CF）的美国人出现潜在的危及生命的症状，以及因癌症和癌症治疗出现的肺部疾病。相关研究结果于20
FRBM: 氢气和二甲双胍联合应用通过抑制糖尿病心肌病的焦亡和纤维化保护心脏功能
糖尿病心肌病(DCM)最初被定义为一种病理生理学疾病，其特征是在没有冠状动脉疾病、高血压或瓣膜心脏病的情况下表现为心力衰竭。结构和功能异常，如左心室肥厚和心肌纤维化，见于DCM的早期阶段，随后是舒张期功能障碍。
Advanced Materials :山东大学姜新义团队构建可吸入式纳米递送系统，逆转肺纤维化
特发性肺纤维化（IPF）是一种进行性且最终致命的呼吸系统疾病，影响全球超过500万人。IPF病人肺成纤维细胞异常活化、增殖，介导肺间质基质过度沉积，肺组织过度瘢痕化，使肺泡结构遭到持续性破坏，最终致使IPF患者肺部气体交换受损甚至肺功能丧失，从而导致呼吸衰竭引起死亡。目前，肺纤维化临床治疗手段，除了肺移植术外，无论是药物治疗还是以肺康复训练为主的非药物治疗，
特发性肺纤维化(IPF)新药！勃林格殷格翰口服PDE4B抑制剂BI 1015550获美国FDA授予突破性药物资格!
BI 1015550是一种口服磷酸二酯酶4B（PDE4B）抑制剂，具有抗纤维化和抗炎作用。
PNAS：科学家成功实现通过编辑RNA来修复囊性纤维化中的蛋白质问题
2022年1月31日 讯 /生物谷BIOON/ --从基因产生蛋白质的过程类似于一个工厂，工人们遵循一套指令，在理想情况下，这些指令都是有效和明确的，但对于遭受囊性纤维化的人群而言，其机体中所发生的一个基因突变就会导致制造CFTR蛋白的指令出现混乱，这种突变会在错误的地方插入一个停止符号，并会导致细胞制造较少甚至不制造蛋白质；如果没有功能性的CFTR蛋白，患
Nat Immunol ：沈蕾/何斌/邱菊发现肺纤维化的潜在治疗靶点
2型固有淋巴样细胞 (ILC2) 是高度异质的组织驻留淋巴细胞，可调节健康和疾病中的炎症和组织稳态。然而，这些细胞如何整合到组织微环境中以执行组织特异性功能尚不清楚。2022年1月24日，上海交通大学沈蕾，何斌及中国科学院上海营养与健康研究所邱菊共同通讯在Nature Immunology 在线发表题为“Neuropili
Hepatology: NLRP3激活可引起类似人类NASH的自发性炎症和纤维化
Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是人类急、慢性肝病的主要致病因子，但其激活引发损伤的分子和细胞机制尚不完全清楚。