Sci: Tregs可以逆转免疫激活状态从而抑制良性前列腺增生症的进展
良性前列腺增生症(BPH)是老年男性下尿路症状(LUTS)的最常见原因，原因是膀胱出口梗阻。组织学性良性前列腺增生症在60岁以上的男性人群中的发病率超过50%，到80岁时上升到83%。
科学家首次发现，CD8阳性T细胞表面的FcγRIIB会限制PD-1抑制剂疗效
总之，本次研究对癌症免疫治疗的启示有两方面，一方面是应尽量选用对FcγRⅡB亲和力低的抗PD-1单抗，像纳武利尤单抗、帕博利珠单抗等IgG4类单抗对FcγRⅡB的亲和力都较高，疗效就可能受到FcγRⅡ
《神经元》：γ分泌酶抑制剂为何不能解决阿尔茨海默病痛点？斯坦福科学家发现，长期抑制γ分泌酶会通过降低神经元胆固醇水平损害突触功能
这项研究确认了γ分泌酶在神经元中的特异性作用，并在PSEN1与胆固醇代谢以及ApoE之间建立了机制关联。遗憾的是，研究并未寻找到γ分泌酶作用的具体底物，也并未提供与AD发病机制相关的直接证据。
JEM：溶瘤病毒递送TGF-β抑制剂，让冷肿瘤转热，改善免疫治疗效果
据悉，研究团队已将这一改造的痘苗病毒授权给了Kalivir Immunotherapeutics公司，他们希望能够尽快将其作为免疫检查点抑制剂的辅助疗法进入人体临床试验，帮助那些对这些免疫疗法没有反应
Nature：肿瘤抑制子p53或在机体损伤后组织修复上扮演着重要角色
来自斯坦福大学等机构的科学家们通过对实验室小鼠进行研究发现，p53或能进化地促进机体损伤后的组织和细胞修复。
Nature子刊：揭示无氧发酵代谢物抑制光合作用和有氧呼吸的新机制
在模式生物莱茵衣藻中，光合作用和有氧呼吸分别发生在叶绿体和线粒体中，无氧发酵则可以独立发生在细胞质、线粒体和叶绿体中。这三种基本的能量代谢过程如何和谐有序的发生在同一个细胞内是值得深度思考的科学问题。
Cell Res：孙丽明团队发现功能性淀粉样蛋白纤维解聚酶抑制程序性细胞坏死
综上所述，该项工作报道了哺乳动物中的第一个蛋白纤维解聚酶amyloidase—HSPA8。HSPA8通过逆转RHIM蛋白纤维化，成为细胞内抑制程序性细胞坏死发生的关键检验点。
第四军医大学研究者们揭示了SMURF2促进泛素介导的ID2降解以抑制肺癌细胞增殖
肺癌仍然是全球癌症相关死亡的主要原因。尽管研究表明，在过去的十年里，美国肺癌患者的五年生存率有所提高，但中国的发病率增加了12.16%。需要更多的研究来调查基于生物标记物的诊断、治疗和药物开发。
JHO：高效抑制TGF-β和VEGF！华科同济医院团队揭示，创新双抗可与免疫治疗实现超级“强强联手”
这些分析都能说明，双抗Y332能够有效逆转肿瘤微环境的免疫抑制状态，乃至把肝癌这样“偏冷”的肿瘤变为“热肿瘤”，成为免疫治疗的强力搭档，那就期待它未来在临床研究中的表现吧。
PLOS Biol：科学家开发出有望抑制人类三阴性乳腺癌生长的新型策略
来自贝勒医学院的研究人员通过深入揭示MAPK4酶的新角色的细节，识别出了一种有望潜在控制MAPK4促进三阴性乳腺癌和其它癌症生长的新型策略，相关研究结果有望帮助研究人员治疗人类三阴性乳腺癌等癌症类型。