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Acta Pharm Sin B：FGF4抑制肝细胞凋亡，保护肝脏免受免疫介导的损伤

本研究表明，肝脏FGF4激活FGFR4-CaMKKb-PINK1-Bcl-XL信号通路，抑制与线粒体膜电位和完整性相关的肝细胞内在凋亡，从而保护肝脏免受免疫紊乱引起的肝损伤和功能紊乱。

2024-04-25

该工作首次揭示了高血栓风险因素（高血压、衰老）可以直接导致机械力驱动血小板聚集增强。

2024-11-20

揭示肥胖导致非酒精性脂肪肝病进展的新机制、肥胖会因 RalA 激活而导致白色脂肪细胞线粒体破碎和功能障碍、中国科学家发现肥胖或会导致大脑缩小、白质病变增加

2024-08-29

本研究结果确定了ifn - γ- il - 12轴在调节肥胖介导的胰岛素抵抗、炎症和脂肪肝进展为MASH中的关键作用，为治疗代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎提供了潜在治疗靶点。

2024-07-24

2024-12-29

这项研究为了解人类ALD的发病机制提供了一个强大的体外个性化模型，从而促进了ALD的治疗靶点开发。

2024-05-19

对肝脏脂肪、炎症和纤维化的多种非侵入性血液和成像测试均显示出类似的获益方向，这些对阿司匹林治疗有利。这些数据共同支持了阿司匹林为MASLD患者带来益处的潜力。

2024-03-29

数据表明，存在慢性焦虑和新发焦虑的个体，患痴呆症的风险分别增加了2.8倍和3.2倍。

2024-08-05

研究表明，Que-EVs可改善慢性肝损伤。它能抑制炎症相关通路，调节巨噬细胞极化，通过上调miR-136-5p抑制GNAS表达，从而减轻肝脏炎症与纤维化，提升肝功能，比普通BMSC-EVs作用更显著。

2024-12-11

2024-10-12