Sci Bull：揭开心力衰竭的免疫特征或有望帮助开发新型靶向性疗法
文章中，研究人员识别出了与心力衰竭相关的转录组学特征，除了生物信息学分析外，他们还进行了实验验证从而进一步证实了研究结果的可靠性。
Redox Biol：EC-S1PR2诱导线粒体过度分裂加剧炎症反应，加重I/R后的心脏损伤
本研究发现EC-S1PR2是控制炎症反应和心脏I/R损伤的关键调节因子，EC特异性S1pr2功能丧失可显著降低炎症反应和心脏I/R损伤，而EC特异性S1pr2功能获得可加重心脏I/R损伤。
马竞/郝冰涛/马端/黄国英团队揭示黏连蛋白复合体在心脏发育中的作用机制
在这项最新研究中，研究团队阐明了SMC3在心脏发育中的重要性，它通过调控包含超级增强子（SE）的特定空间染色质结构，有效地控制了对心脏发生至关重要的主控基因的表达。
华中科技大学研究者们揭示了核AGO2通过激活ANKRD1转录促进衰竭心脏心肌重塑
本研究结果表明，在压力超负荷诱导的衰竭心脏中，核AGO2表达上调，它在细胞核中作用于ANKRD1转录。ANKRD1具有双面性，胞浆形式位于肌节的I带区域，而胞浆形式诱导病理性MYH7激活和心脏重塑。
《自然》双重磅：血脂忽高忽低，心脏更易告急！两篇论文揭示间歇性高血脂改造巨噬细胞和中性粒细胞、促进动脉粥样硬化背后机制
两项研究都强调了血脂忽高忽低的坏处，尤其是对那些正在服用降脂药物的人群，即使胆固醇水平下降，或许也不应该轻易停药，因为停药带来的血脂反弹或许疾病风险更高。
Nature Communications：他汀类药物通过上调circRNA-RBCK1预防心力衰竭
本研究的主要发现是miR-133a在内皮细胞中与circRNARBCK1结合。与myo-miRNA家族成员miR-199一样，miR-133a的内皮异位表达是多种危险因素诱导内皮功能障碍的常见机制。
科学家有望利用现有药物来明显切断人群心脏病的发病风险！
心脏病和中风的防治，仅仅是NAC潜力的冰山一角。从预防栓塞到解决各种堵塞问题，NAC的应用前景广阔无垠。研究人员正积极筹备临床试验，期待获得FDA的批准，让这一神奇药物早日惠及广大患者。
Nature子刊：武汉大学唐其柱团队揭示司美格鲁肽有益心脏健康的机制
在这项最新研究中，研究团队发现，司美格鲁肽治疗能够有效抑制雄性小鼠由压力超负荷引起的病理性肥大和心脏功能障碍。
8万人数据显示，抗炎饮食对心脏代谢疾病患者的认知有潜在保护作用
心脏代谢疾病患者采取抗炎饮食模式，相比促炎饮食，与痴呆症风险降低和大脑灰质体积增加、白质高信号体积减少有关。这一发现与一直以来对炎症在衰老和疾病发展中发挥的作用的认知相一致。