温州医科大学研究者们揭示了高血糖诱导糖尿病患者炎症性心肌病的机制
在心肌病中，hg诱导的FGFR1激活是通过TLR4和c-Src介导的，其聚集在mapks介导的NFkB激活上，从而增加炎症细胞因子的转录和随后的纤维化和肥厚。
哈尔滨医科大学研究者们揭示了低强度脉冲超声通过刺激细胞外囊泡来预防炎症性扩张性心肌病
该研究表明低强度脉冲超声使用细胞外囊泡依赖的分子机制来防止iDCM进展，LIPUS是一种很有前途的治疗iDCM的新选择。
Circulation | 空军军医大学吴元明/刘丽文等合作发现心肌病的致病新机制
该研究发现FARS2是遗传性心肌病的潜在致病基因，FARS2缺乏通过损害线粒体稳态和破坏MQC系统导致心脏肥厚。
全球首创心肌肌球蛋白抑制剂迈凡妥®（玛伐凯泰胶囊）在中国获批，用于治疗梗阻性肥厚型心肌病成人患者
迈凡妥®通过特有的作用机制靶向疾病核心病理生理机制，通过作用于心肌肌球蛋白，减少过多肌球蛋白和肌动蛋白横桥的形成，以减轻心肌的过度收缩，并改善舒张功能。
哈尔滨医科大学发现SIRT5治疗可能是一种有希望的可以减轻糖尿病性心肌病的靶点
本研究揭示了sirt5介导的GSTP1赖氨酸脱酰化在DCM小鼠氧化应激和焦亡中起保护作用的新机制。具体来说，SIRT5在心脏保护中的关键作用似乎至关重要。
Circ Res | 华中科技大学汪道文/陈琛发现扩张型心肌病的致病新机制
高通量RNA测序能够鉴定出在各种疾病发病机制中具有潜在作用的lncRNA，lncRNA通过其致癌和肿瘤抑制作用在癌症的发生和发展中发挥复杂的调节作用。
Theranostics：在心脏发育过程中，心肌细胞来源的细胞外囊泡转移到邻近的心肌细胞需要隧道纳米管
本研究开发了一种新的遗传心肌细胞EV标记方法，并通过概念验证，揭示了新生儿心脏中EV生物学的新思路，证明心肌细胞衍生的EV主要通过I型tnt转移到邻近的心肌细胞。
Nature communications：心肌小梁形成需要心内膜HDAC3
目前的研究表明，在心脏发育早期，心内膜HDAC3通过抑制miR-129-5p而诱导转化生长因子β信号，从而促进心肌的小梁形成。
Nature：揭示免疫检查点抑制剂导致一些患者出现心肌炎的原因
一种称为免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitor, ICI）的癌症免疫疗法在治疗癌症方面引发了治疗变革。然而，一些接受ICI治疗的患者会出现一种危险的心脏炎症，即心肌炎
Nature子刊：曾春雨团队证实α-酮戊二酸可促进心肌梗死后心脏再生
在这项新研究中，研究团队分析了从出生后第0.5天到第7天的小鼠心脏中的代谢物，发现心脏中α-酮戊二酸（α-Ketoglutarate，α-KG）的含量在减少的代谢物中排名第一。