Circulation | 上海大学肖俊杰/贝毅桦发现抑制Hmbox1通过激活Gck促进缺血/再灌注损伤心肌细胞存活和糖代谢
该研究已经确定Hmbox1是一种新的转录抑制因子，参与了生理和病理的心脏改变。
2024-05-12
Int J Biol Sci：METTL3促进线粒体分裂，诱导缺血/再灌注损伤后心肌纤维化
该实验揭示了一种新的心脏保护机制，通过该机制，Mettl3消融可以减轻与mri相关的心肌功能障碍。
2024-03-16
抑郁症、冠状动脉疾病共病与心肌病风险的惊人关联及治疗新曙光
研究人员利用一种称之为转录组全关联性扫描的技术绘制出了参与调节与冠状动脉疾病和抑郁症相关基因表达的单核苷酸多态性图谱（即遗传变异图谱）。
2024-04-11
EHJ | 葛均波/孙爱军/郭延松团队合作发现ALDH2基因缺失加重心肌缺血再灌注损伤的新机制
该研究表明，ALDH2缺乏加剧了小鼠和患者的心肌I/RI，主要是通过内质网应激/Mgst2/LTC4/NOX2途径促进NETosis。
2024-05-01
Circulation | 空军军医大学吴元明/刘丽文等合作发现心肌病的致病新机制
该研究发现FARS2是遗传性心肌病的潜在致病基因，FARS2缺乏通过损害线粒体稳态和破坏MQC系统导致心脏肥厚。
2024-03-08
中山大学附属第三医院研究者们揭示了急性心肌梗死诱导的Lats2上调与心肌细胞活力和功能受损有关
急性心肌梗死的特点是在冠状动脉血栓形成或痉挛后突然阻断心肌的血液供应，导致急性缺氧导致心肌细胞大量死亡。
2023-08-30
Int J Biol Sci：SLC40A1升高会损害心功能，加剧缺血心肌的线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡
这是第一个证明缺血心肌中SLC40A1上调引起的铁损失通过加剧线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡而加重心肌损伤的研究。
2024-03-18
华中科技大学研究者们揭示了核AGO2通过激活ANKRD1转录促进衰竭心脏心肌重塑
本研究结果表明，在压力超负荷诱导的衰竭心脏中，核AGO2表达上调，它在细胞核中作用于ANKRD1转录。ANKRD1具有双面性，胞浆形式位于肌节的I带区域，而胞浆形式诱导病理性MYH7激活和心脏重塑。
2024-03-27
哈尔滨医科大学发现SIRT5治疗可能是一种有希望的可以减轻糖尿病性心肌病的靶点
本研究揭示了sirt5介导的GSTP1赖氨酸脱酰化在DCM小鼠氧化应激和焦亡中起保护作用的新机制。具体来说，SIRT5在心脏保护中的关键作用似乎至关重要。
2024-03-18
ACS Nano:缺氧和再氧过程中单个心肌细胞线粒体自由基生成的量子传感
近段时间，来自格罗宁根大学医学中心生物材料和生物医学技术系的Siyu Fan教授及其团队用量子传感技术来测量亚细胞水平自由基的实时产生，旨在揭示缺氧、自由基和细胞氧化还原状态之间的联系。
2024-01-27