组蛋白H2B系统性降解调控胰岛素信号介导的营养应激的机理取得进展
欧光朔实验室意外地发现在饥饿期间线虫（Caenorhabditis elegans）中的组蛋白H2B会全面降解。欧光朔实验室通过遗传筛选识别出在饥饿动物中阻止H2B降解的泛素和与泛素相关酶的突变
研究揭示导致疼痛和记忆障碍共病的机制
此研究利用坐骨神经分支选择性损伤模型（SNI）小鼠，发现10天后即出现共病，同时， 背侧海马CA1星形胶质细胞钙信号对机械痛刺激的反应明显减弱、星形胶质细胞GFAP表达量以及分支明显减少，乳酸含量明显
CRM：上交大医学院团队发现，肠道胆汁酸吸收增加会导致与年龄有关的认知障碍！
这项研究表明，ASBT介导的肠道胆汁酸吸收增加与年龄相关认知障碍有关。肠道胆汁酸吸收增强后，CPBA和氨在大脑中积累，导致海马突触丢失。
Cell Death and Disease: TM4SF1-AS1通过增强应激适应而参与肿瘤的发生
长非编码RNA(LncRNAs)参与广泛的生物学过程，包括发育、分化和维持体内平衡，以及包括癌症在内的各种疾病。
AD：华山医院团队发现，淋巴系统功能障碍或是早于Aβ病变的阿尔茨海默病病理特征！
这项研究首次证明，ALPS指数对Aβ沉积、脑萎缩、认知能力下降和疾病临床进展的预测作用，以及Aβ和神经退行性病变对淋巴-认知能力下降关联的中介作用。
NCB:浙江大学徐平龙/沈承勇/李欣然发现溶酶体功能障碍的先天免疫感应引发多种溶酶体贮积症
研究发现由于溶酶体附近胞质dsDNA和cGAS蛋白的异常积累，cGAS-STING信号在过多的LSDs中是组成性的和过度活跃的。
Health Psychology:从基因应激交互模型的角度揭示过劳肥之谜
本研究通过扩展和丰富现有的健康行为改变模型（HAPA），发现基因型和工作压力在意愿和执行阶段都起到了阻碍作用。因此，研究者提出了一种新的基因×应激交互模型，用以解释人们在压力环境下的饮食选择。
研究揭示了通过重塑肠道菌群缓解围产期动物氧化应激的分子机制
进一步研究发现褪黑素可以通过重塑肠道菌群进而降低围产期动物及其仔代自噬和炎症。基于肠道微生物16s测序及靶向代谢组学联合分析，发现褪黑素显著提高了Allobaculum和Faecalibaculum等
中山大学的研究者们揭示了减轻线粒体功能障碍和肝细胞损伤的关键信号轴
肝切除和移植手术伴有肝缺血再灌注(HIR)损伤，阻碍了随后的肝脏恢复。鉴于肝脏是代谢和解毒的主要器官，缺血再灌注实质上是给肝脏带来代谢应激，破坏局部代谢和免疫稳态。
科学家发现，代谢障碍限制T细胞功能、降低疫苗效力，提前“食疗”可改善
肥胖小鼠接种疫苗效果很差。对照的瘦子小鼠在疫苗的保护下无惧病毒，100%存活；而肥胖小鼠疫苗好似白打，全军覆没。