J Tissue Eng类器官模型助力：胰岛素抵抗影响中脑多巴胺能神经元和代谢，成帕金森病潜在诱因
本研究将中脑类器官置于不同胰岛素浓度环境培养，发现胰岛素抵抗会导致胰岛素信号通路异常、多巴胺能神经元减少、中脑类器官功能受损、脂质和能量代谢紊乱，增加帕金森病发病风险。
2025-02-13
Nat Commun：新型化合物BIO-2007817可能有助于治疗年轻患者的帕金森病
在这项新的后续研究中，Gehring利用CLS的CMCF光束线确定了化合物BIO-2007817如何激活parkin。
2024-09-23
PloS Biol：武汉大学张振涛课题组揭示胆固醇代谢产物24-OHC与帕金森病的发展相关联
研究结果表明，胆固醇24-羟化酶CYP46A1在帕金森病中的α-突触核蛋白病理进展中起着关键作用，突显了其作为帕金森病治疗靶点的潜力。
2025-02-26
信达DLL3 ADC授权罗氏
2025-01-05
Cell Research：刘聪/鲁伯埙团队揭示帕金森病α-syn聚集体破坏选择性自噬的新机制
这项工作揭示了α-syn淀粉样聚集体通过直接结合LC3B，干扰细胞选择性自噬的新机制。
2024-09-26
《自然·神经科学》：肾或是帕金森病的源头！武汉大学人民医院团队发现，肾脏是大脑α-Syn病理的外周来源
研究确定了肾脏是中枢神经系统α-Syn病理的外周来源，并发现了肾脏的α-Syn清除受损可能参与了α-Syn病理的发展。
2025-01-26
BMJ：中国科学家发布帕金森病最新预测数据！到2050年，预计全球将有2520万名患者，中国患者数量或排名第一
到2050年，全球帕金森病患者将达到2520万，较2021年增长112%，其中人口老龄化是主要的驱动因素。
2025-03-10
罗氏突破性小分子药物组合获FDA批准
2024-10-18
Cell子刊：南通大学孙诚/汤欣/陈瑜团队揭示长寿基因SIRT1缓解帕金森病的分子机制
研究数据表明，大脑中过量的乳酸可能参与了帕金森病的进展。通过改善乳酸稳态，SIRT1和PKM2可能成为开发帕金森病等神经退行性疾病治疗药物的靶点。
2024-08-12
Nat Commun： 揭示机体代谢功能障碍促进帕金森疾病发生背后的特殊分子机制
本文研究结果表明，KGDH代谢通路或能作为一种纠正帕金森疾病中脂质过氧化和α-突触核蛋白水平增加的可靶向性作用的特殊线粒体机制。
2025-03-07