打开APP

Alzhe & Demen:科学家开发出先进的成像技术来揭示帕金森疾病患者的大脑改变

这项研究中,研究人员分析了来自帕金森疾病患者和健康个体机体的脑组织样本,利用诸如放射性配体结合和死亡后大脑成像等技术来研究BU99008和Deprenyl如何与星形胶质细胞结合。

2025-02-26

Sci Adv:科学家发现帕金森疾病中缺失的关键调节子,有望帮助开发新型靶向性疗法

本文研究取得了重大发现,因为研究人员花费了数年时间在寻找缺失的调节子,重要的是,他们发现了这一关键的调节子,其能开启或关闭LRRK2 GTPase的功能。

2025-02-16

Nat Microbiol:帕金森疾病药物或会在缺乏铁离子状况下促使肠道微生物组功能恶化

本文研究揭示了两种尚未被研究的药物对机体整体微生物组的影响效应,并识别出了金属离子的隔离或许能作为药物诱导的微生物组紊乱的一种特殊机制。

2024-12-18

Nature:揭示杜肌营养不良症发生背后的遗传机制有望帮助开发新型靶向性疗法

本文研究结果表明,称之为转录适应性的基于mRNA衰变的机制或许在杜氏肌营养不良症中抗肌萎缩蛋白相关蛋白上调过程中扮演着关键角色。

2025-02-14

2024年财报:眼科双抗Vabysmo大卖44亿美元,中国区收入近61亿美元

1月30日,罗氏发布2024年财报,全年营收604.95亿瑞士法郎(约688.92亿美元,按2024年平均汇率换算:1瑞士法郎=1.1388美元),同比增长7%。

2025-02-04

Sci Adv:帕金森疾病与黑色素瘤的“共谋者”,科学家揭秘α-突触核蛋白的双重角色

本文研究不仅揭示了α-突触核蛋白在帕金森病和黑色素瘤中的双重角色,还有望帮助开发新型疗法;未来开发针对α-突触核蛋白的药物或许能同时降低帕金森病和黑色素瘤的发病风险。

2025-04-22

Cell子刊:南通大学孙诚/汤欣/陈瑜团队揭示长寿基因SIRT1缓解帕金森的分子机制

研究数据表明,大脑中过量的乳酸可能参与了帕金森病的进展。通过改善乳酸稳态,SIRT1和PKM2可能成为开发帕金森病等神经退行性疾病治疗药物的靶点。

2024-08-12

eBioMedicine:新研究发现富角膜内皮营养不良产生的关键机制

FECD是一种常见的遗传性眼病,本研究揭示了FECD是如何在分子水平上进展的,并强调了了解遗传不稳定性对于开发针对FECD以及由类似基因突变引起的疾病的新疗法的重要性。

2024-09-26

Nature:杜肌营养不良症治疗迎来基因补偿新突破!研究人员发现肌肉细胞的"自救基因开关"

研究人员首次发现,人类细胞自带一套精密的"应急修复系统",当检测到关键基因故障时,会自动激活"替补基因"展开修复。更令人振奋的是,这项机制可被人工干预精确调控,为DMD乃至6000多种单基因遗传病带来

2025-02-15

Cell:脑桥-髓质回路在快速眼动睡眠及帕金森病中的作用

作者发现源自脑桥“Crhbp+神经元和髓质Nos1+神经元”神经回路可以诱导REMS,即使在清醒的小鼠中也是如此。

2024-10-04