打开APP

Redox biology:非酯化脂肪酸棕榈酸酯促进β-细胞氧化内质网应激和凋亡

本研究结果表明,ERO-1α在pa诱导的β细胞毒性中起重要作用。它对胞间Ca2+稳态的影响使其成为细胞命运决定的重要调节剂。

2024-05-28

研究揭示全新细胞核程序性坏死通路

该研究确定了非典型的由prelamin A介导的细胞核至细胞质的程序性坏死途径,以及其在prelamin A相关的早衰疾病中的重要作用。

2024-04-12

J Extracell Vesicles:细胞凋亡囊泡是修复DNA损伤和抑制细胞过早衰老所必需的

在本研究中,研究者证明ApoV数量的减少会导致显著的早衰和DNA损伤,而MSC-apov的输注可以改善这些疾病。

2024-05-15

研究发现一氧化氮互作蛋白调控低糖诱导神经元凋亡的新机制

该研究开发的NOP-1是双功能活性的探针,能够对细胞中的NO进行实时成像并共价标记临近蛋白,独特的设计将瞬时细胞NO信号转换为永久性荧光染色,与免疫染色和多重成像兼容。

2024-05-24

Acta Pharm Sin B:FGF4抑制肝细胞凋亡,保护肝脏免受免疫介导的损伤

本研究表明,肝脏FGF4激活FGFR4-CaMKKb-PINK1-Bcl-XL信号通路,抑制与线粒体膜电位和完整性相关的肝细胞内在凋亡,从而保护肝脏免受免疫紊乱引起的肝损伤和功能紊乱。

2024-04-25

Cell:夏时雨等开发合成蛋白回路,可编程控制细胞凋亡和焦亡

哺乳动物系统(包括人类)使用不同的细胞死亡程序来消除有害细胞并形成免疫力。细胞凋亡(Apoptosis)在免疫上是“冷的”,相比之下,细胞焦亡(Pyroptosis)在免疫学上是“热的”。

2024-04-29

Nat Microbiol | 许代超团队揭示营养状态与程序性坏死的分子关联:葡萄糖感知在感染中的关键作用

该研究发现在假结核杆菌感染期间,由于细胞葡萄糖水平和能量状态的急剧下降,AMPK在巨噬细胞中被激活。

2024-06-10

研究人员发现一氧化氮互作蛋白调控低糖诱导神经元凋亡的新机制

葡萄糖是大脑的关键能量底物,对维持中枢系统功能发挥重要作用。如果血浆葡萄糖浓度降至3.9 mmol/L以下,则被认为进入低血糖状态,会对大脑功能产生显著负面影响。

2024-05-17

Int J Biol Sci:SLC40A1升高会损害心功能,加剧缺血心肌的线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡

这是第一个证明缺血心肌中SLC40A1上调引起的铁损失通过加剧线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡而加重心肌损伤的研究。

2024-03-18

Mol Cell:许代超团队揭示程序性坏死的相分离调控机制

该研究报道了新的程序性坏死的死亡检查点,并揭示了该检查点以相分离的形式调控程序性坏死的分子机制。

2024-01-25