科学家发现，血管巨噬细胞存在嗅觉受体，与血液中的辛醛互作引发炎症，导致动脉粥样硬化
对于动物和人来说，鼻子是非常重要的感官。气体被吸入鼻子后，这些挥发性小分子作用于鼻子内的嗅觉受体（也叫嗅觉感受器），再通过嗅觉神经把信息传送给大脑。但你知道么，动脉中的免疫细胞也能“闻味儿”，还会由此引发心血管疾病！来自美国拉霍亚免疫学研究所的Klaus Ley和他的同事们发现，人类动脉中的巨噬细胞表面存在嗅觉受体OR6A2，能够与一
JCI：新研究揭示ω−3脂肪酸减少动脉粥样硬化机制
在一项新的研究中，来自瑞典卡罗林斯卡研究所的研究人员发现由ω−3脂肪酸形成的物质激活的一种受体在预防血管中的炎症和减少动脉粥样硬化方面发挥着重要作用。这一发现可能为利用ω−3脂肪酸治疗和预防心血管疾病的新策略铺平道路。
【巨噬细胞极化】抑制microRNA-494-3p激活Wnt信号并降低动脉粥样硬化中促炎症巨噬细胞极化
作者之前已经证明，使用针对miR-494-3P(3GA494)的第三代反义寡核苷酸治疗可以减少动脉粥样硬化斑块的进展，稳定早期和已建立斑块中的病变，并减少已建立斑块中的巨噬细胞含量。
Marine Drugs:研究发现马尾藻甾醇缓解动脉粥样硬化及其潜在作用机制
近期，Marine Drugs在线发表了中国科学院上海营养与健康研究所研究员应浩研究组合作发表的题为Saringosterol from Sargassum fusiforme Modulates Cholesterol Metabolism and Alleviates Atherosclerosis in ApoE-Deficient Mic
Nature：科学家发现防止动脉粥样硬化形成的新机制
近期，奥地利维也纳医科大学的研究团队发现APRIL(A proliferation-inducing ligand， APRIL)蛋白可以降低动脉内皮下脂质沉积，防止动脉粥样硬化形成。相关研究在《Nature》上发表，题为：APRIL limits atherosclerosis by binding to heparan sulfa
研究揭示动脉粥样硬化发生新机制
近日，中山大学中山医学院梁思佳副教授、周家国教授和中山大学附属第一医院区景松教授团队合作在巨噬细胞泡沫化和动脉粥样硬化研究中取得进展。该研究结果发表在心血管研究权威期刊European Heart Journal上。该研究揭示了巨噬细胞NFATc3（活化T细胞核因子c3）通过上调miRNA-204抑制动脉粥样硬化形成的作用机理，发现胞浆miRNA-204-5
Cardiovascular Research: 动脉粥样硬化斑块生命周期中的炎症
炎症协调了动脉粥样硬化斑块生命周期的每个阶段。事实上，炎症介质可能将许多传统的和新兴的危险因素与动脉粥样硬化发生联系起来。
毛囊素通过调节apoE-/-小鼠KLF2和MLKL之间的相互作用，增强自噬，从而改善动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是心血管疾病的潜在原因之一。斑块中泡沫细胞和坏死核心的形成是动脉粥样硬化的标志，这是由巨噬细胞的脂质沉积、凋亡和炎症导致的。
Cardiovasc Res:动脉粥样硬化是人类的主要杀手，无法解决的炎症是主要嫌疑人
炎症消退(或炎症消退)是一个积极的、高度协调的过程。炎症分解是由多种内源性因素控制的，专门的促分解介质(SPMs)就是一类具有强大生物学功能的分子。非消退性炎症与多种人类疾病有关，包括动脉粥样硬化。