Nat Cardiovascular Res：揭示控制动脉粥样硬化患者机体B细胞活性的分子机制

解析调节动脉粥样硬化中适应性免疫反应的通路或许具有非常重要的治疗意义，近日，一篇发表在国际杂志Nature Cardiovascular Research上题为“GPR55 in B cells limits atherosclerosis development and regulates plasma cell maturation”的研究报告中，来自慕尼黑大学等机构的科学家们通过研究识别出一种能参与机体免疫细胞调节的特殊蛋白，其或能遏制机体动脉粥样硬化的发展。

与动脉粥样硬化相关的心血管疾病是诱发全球人群死亡的主要原因，在患者机体中，其机体会在动脉内壁堆积胆固醇酯类和其它脂质，从而就会导致斑块的积累，并强烈限制血液流动，以至于氧气供应到机体器官受损，如今研究人员已经知道，在动脉粥样硬化中或许会发生慢性炎性过程。研究者表示，一类称之为B细胞的白细胞似乎在机体部分适应性免疫反应中扮演着重要角色，B细胞能借助抗体媒介不仅具有保护作用，还会产生一定的损伤效应，换句话说，其还能促进或抑制机体动脉粥样硬化的发生，但机体是如何调节这些过程中的哪一个生效呢？研究人员并不清楚。

这项研究中，研究人员通过研究识别出了一种特殊蛋白，其在控制动脉粥样硬化的适应性免疫反应过程方面扮演者重要角色，科学家们认为，这种蛋白或许有望作为一种开发创新性疗法的新型靶点。研究者Steffens指出，我们想通过研究更好地理解B细胞如何影响机体动脉粥样硬化疾病，而我们的长期目标则是开发以B细胞为中心的新型疗法来治疗危及患者生命的疾病；Steffens尤其感兴趣研究名为GPR55的受体，其能将来自外部的化学信号传递到细胞内部。

揭示控制动脉粥样硬化患者机体B细胞活性的分子机制。

图片来源：Nature Cardiovascular Research (2022). DOI:10.1038/s44161-022-00155-0

小鼠脾脏中的B细胞会大量产生这种分子，这项研究中，科学家们调查了动脉粥样硬化小鼠模型，如果小鼠接受特殊的食物来诱发机体动脉粥样硬化的发生，那么GPR55受体仅在一个月后就会被上调，也就是说，在疾病相当早期的阶段是这样，无法产生GPR55受体的小鼠相比野生型小鼠而言则会衍生出较大的动脉粥样硬化斑块，在这些小鼠中，没有GPR55的B细胞会被过度激活，而且炎性过程也会被相应地促进。

当研究人员调查人类机体的动脉粥样硬化斑块时，他们发现，相比稳定的斑块而言，不稳定斑块中存在较低水平的GPR55受体，同时诱发患者中风的风险也相对较高，这一研究发现强调了，该蛋白的表达会随着疾病的过程而发生改变。研究者Steffens说道，本文研究揭示了动脉粥样硬化中B细胞GPR55信号通路的关键保护性角色，其或许与人类病理生理学有着重要的潜在关联；GPR55或许有望成为研究新型疗法的起点，而特殊的小分子是否能被成功部署并作为一种活性组分来刺激GPR55的形成，或许就是科学家们下一步的研究重点。

综上，本文研究结果提供了重要的证据表明，B细胞中的GPR55受体或许能作为机体动脉粥样硬化中适应性免疫反应的关键调节子。（生物谷Bioon.com）

原始出处：

Raquel Guillamat-Prats，Daniel Hering, Abhishek Derle,  et al. GPR55 in B cells limits atherosclerosis development and regulates plasma cell maturation, Nature Cardiovascular Research (2022). DOI: 10.1038/s44161-022-00155-0