上海药物研究所冷颖团队：TGR5激动剂在体外通过cAMP/PKA/c-FLIP/JNK信号通路抑制IEC凋亡的新机制
溃疡性结肠炎（UC）是一种炎症性肠病（IBD），影响结肠，涉及粘膜和粘膜下层。尽管UC的确切病因仍相对未知，但肠上皮屏障的破坏已被证明在UC的过程中起着关键作用。
顾伟团队发现，p53的这种点突变，可同时抑制铁死亡和促肿瘤转移
该研究发现，p53热点突变蛋白p53R175H可特异性与转录因子BACH1结合，发挥双重作用：一方面，解除BACH1对SLC7A11下调作用，从而抑制铁死亡，促进肿瘤生长
Life Medicine|中科院秦建华团队重磅综述：类器官与器官芯片，多学科交叉促生物医学发展！
类器官技术目前被认为是现有非临床试验方法的替代品，它可能成为从非临床试验到临床试验的桥梁，弥补目前非临床动物模型产生的局限性。因此，类器官技术正被应用于各种研究领域，随着类器官技术的发展，它已与生物工
酶促DNA合成公司Ansa创造从头DNA合成长度纪录
Ansa 将于2023年4月启动克隆合成基因的早期访问计划。获得 Ansa 高度复杂的克隆DNA将使科学家能够探索以前由于序列太难合成而无法探索的领域。
Science：揭示细胞凋亡的严格调控对于预防癌症和神经变性发生的重要性
来自美国达纳法伯癌症研究所等机构的科学家们通过研究利用低温电镜技术首次揭示了蛋白质BIRC6（一种IAP）如何在分子水平上发挥作用来抑制程序性细胞死亡。
STTT：重庆医科大学黄爱龙团队发现乙肝病毒促肝癌的新伎俩！
OGT抑制剂不仅在体内降低YTHDF2的O-GlcNAc糖基化水平、下调MCM2/5表达，更能有效减缓小鼠肝脏肿瘤发生的速度、缩小肿瘤体积，并减轻肝功能损伤水平。
病毒杀手，也是促癌先锋！科学家发现抗逆转录病毒酶给肿瘤加速的机制
Faltas团队通过转基因小鼠模型的直接实验证据，以及TCGA数据库中人类癌症样本数据分析，发现APOBEC3G可促进癌细胞基因组发生突变，以增加癌症异质性，加速恶化过程。
Nature子刊：发现SENP1通过抑制RIPK1介导的凋亡和炎症抑制脂肪性肝炎
非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是普遍发生的肝脏类疾病，可进一步发展成非酒精性脂肪肝炎（NASH）。NASH主要病理特征包括肝脂肪变性、肝炎、肝纤维化等。
科学家发现促癌蛋白会形成“保护泡”，防止癌细胞基因组崩溃
，当细胞的转录或复制过程发生应激反应时，由癌基因myc编码的MYC蛋白不再行使其转录因子的“职责”，而是在癌细胞中形成中空球状结构来保护癌细胞DNA双链。研究者们表示，如果能想办法破坏MYC多聚体
Nature子刊：许代超/顾劲扬团队发现SENP1通过抑制RIPK1介导的凋亡和炎症抑制脂肪性肝炎
这项研究表明，SENP1对RIPK1的去SUMOylation修饰提供了全新的细胞死亡检查点，通过监控和调节RIPK1的激活，进而影响细胞死亡和炎症以及最终NASH的发生发展。