Commun Chem：新研究揭示突变的p53 蛋白促进p63和p73转化为癌症促进因子机制
正常的p53可以形成功能性生物分子凝聚物，而这些突变体则大大加快了向固态、淀粉样状态的转变。这种转变通过一种类似朊病毒（prion）的机制进行，将 p63 和 p73凝聚物转化为淀粉样聚集物。
2024-09-23
JECCR & Trends Cell Biol：揭示肿瘤抑制蛋白p53的单一突变影响人类胰腺癌进展背后的分子机制
本文研究阐明了p53 R270H和p53R172H两种突变对胰腺导管腺癌细胞代谢的突变特异性影响。
2024-12-14
PNAS：特殊分子或能将机体免疫细胞转化为促进癌症生长的“坏细胞”
本文研究中，研究人员识别出PAF或能作为肿瘤微环境中髓系来源抑制性细胞（MDSCs）分化的脂质驱动机制，从而就为癌症免疫疗法的开发提供了新型潜在靶点。
2024-09-16
Cell Rep Med：髓样细胞通过GP130信号协调诱导胶质瘤细胞内和细胞外的化学耐药途径
本研究发现GAMs在单个肿瘤细胞水平和治疗药物的全身递送水平上都促进了化疗耐药。临床和临床前研究表明，GAMs是GBMs辅助治疗的合法靶点。
2024-08-31
Cell：新研究揭示ARID1A基因突变让癌症患者对免疫疗法敏感机制
来自索尔克研究所的研究人员想知道这种突变会如何影响治疗的敏感性，以及临床医生如何利用这些信息为每位患者量身定制癌症治疗方案。
2024-05-22
Nature：癌症或是由不可逆的DNA突变与表观遗传改变引起
本文研究结果表明，在没有驱动突变存在的情况下，Polycomb蛋白的不可逆剔除会诱导癌症发生，这或许就表明，肿瘤会通过表观遗传学失调而出现，从而引起了所改变的细胞命运的遗传。
2024-06-07
JID：科学家发现埃博拉病毒用来感染宿主机体细胞的新方法
来自德州生物医学研究所等机构的科学家们通过研究揭示了埃博拉病毒是如何创造并利用细胞间通道从一个细胞转移到另一个细胞，从而躲避疗法攻击的。
2023-12-22
《癌细胞》：难怪肝癌那么难治！中国科学家首次发现，肝癌竟让巨噬细胞将T细胞拦在肿瘤周围，互相活化、共同促癌
对于那些CD103阳性细胞毒性T细胞分布在瘤周的肝癌患者而言，重新分配CD103阳性细胞毒性T细胞的药物或许能提升免疫检查点抑制剂治疗肝癌的效果。
2024-11-24
Cell：新研究表明靶向表达protogenin的癌症干细胞样细胞可让第3组髓母细胞瘤萎缩
消除Gr3-MB肿瘤中存在的少量干细胞样细胞，可使临床前模型中的肿瘤缩小。虽然还需要开展更多的研究，但这种新方法可能为治疗儿童Gr3-MB患者带来新途径。
2024-07-10