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AD:上海市东方医院团队发现尿石素A改善病小鼠认知的机制!

研究确定了中长期UA治疗AD的潜在机制,涉及到海马和前额叶皮层区域的多种神经病理学,对突触功能、Aβ沉积、p-tau、神经炎症、溶酶体功能和DNA损伤等都具有改善功能。

2024-06-14

《柳叶刀》子刊:轻度认知障碍会不会变成病?剑桥大学开发的AI模型预测准确率可达81.66%

该研究证实,以PPM为基础的人工智能工具,可以准确预测患者未来进展为AD的风险,这也为AD的早期干预和个性化治疗提供了帮助。

2024-07-25

这篇被引用2500次的Nature论文,作者承认图片造假并撤搞,误导病研究18年

长期以来,科学界一直认为淀粉样蛋白(Aβ)与阿尔茨海默病有关。而该论文指出,一种叫做Aβ*56的淀粉样蛋白(Aβ)可能导致阿尔茨海默病。

2024-06-17

Nature:利用低温电子断层扫描技术揭示Aβ和tau蛋白在病患者死后大脑组织中的三维结构

在阿尔茨海默病中,Aβ蛋白斑块和异常的tau丝状物被认为会破坏细胞间的交流,从而导致记忆力减退、意识模糊和细胞死亡等症状。

2024-07-14

《细胞·干细胞》:MSKCC团队发现,与癌症密切相关的拟素化通路,是治疗病的潜在新靶点!

这项研究鉴定出了拟素化通路作为神经元年龄相关调节因子,并且在构建基于hPSC的AD疾病模型时,可用于诱导神经元衰老,增强AD表型,不仅为AD提供了新的潜在治疗靶点,也对疾病的体外建模具有重要意义。

2024-07-07

研究揭示非酒精性脂肪肝病发生发展和病的关键调控分子

该研究基于GEO数据库、临床样本分析、转基因小鼠模型验证等,证明了AD患者血清中Kallistatin含量显著增多;明确了KAL-TG小鼠出现记忆认知功能、海马突触可塑性下降及谷氨酸稳态失衡。

2024-04-05

《自然》重磅:病毒蛋白的真面目,终于显露了!科学家借助原位成像技术,首次看清脑内Aβ沉积和tau蛋白缠结

为了确认复杂大脑内Aβ和tau的位置,研究者使用了能够结合淀粉样蛋白的荧光标记物甲氧基-X04(MX04),再通过cyto-CLEM来完成成像。

2024-07-16

少突胶质细胞或成病治疗新靶点!PLoS Biol:少突胶质细胞是大脑中β淀粉样蛋白的重要来源

研究显示,中枢神经系统的髓鞘化细胞——少突胶质细胞,也能产生大量的损害神经元功能的Aβ,这表明靶向这些细胞可能是治疗AD的一种很有前景的新策略。

2024-07-30

eNeuro:阻断关键蛋白或能减缓人类病的进展

研究人员发现,利用一种名为nutlin的实验性癌症药物来靶向作用Mdm2蛋白或能阻断阿尔兹海默病中所积累的神经毒性β淀粉样蛋白肽类过度修剪突触。

2024-02-26

空间组学技术破译病的重要风险因子!Mol Psych:首次实现在单细胞水平上对TREM2 R47H遗传变异影响的深度解析

此项研究首次以如此精细的尺度全面审视大脑,使得研究者能更深入理解TREM2 R47H突变对特定细胞类型中基因表达的影响。

2024-08-14