Nature Cell Biology：胰腺癌鳞状细胞重编程的奥秘
研究结果显示，ΔNp63（在PASC中表达的TP63亚型，被报道可在癌细胞中促进导管到鳞状的改变）的过表达足以在非PASC肿瘤类器官中诱导出PASC的分子和表型特征。
Nature子刊：刘娟团队揭示法尼基焦磷酸促进树突状细胞迁移和自身免疫
该研究通过整合多组学数据和免疫学功能研究，首次证明了胆固醇代谢中间体FPP的积累通过重塑线粒体结构与代谢促进迁移性树突状细胞的存活，从而加剧病理性自身免疫和炎症反应。
Cell Mol Immunol丨吴励课题组揭示调控树突状细胞发育与生存的重要机制
该研究首次报告了TRIM33通过促进Irf8表达以支持cDC1发育，同时通过抑制Bcl2l11在所有DC亚群及其前体中的表达，在维持DC的稳态中起到关键作用。
Science子刊：新研究揭示毛囊干细胞的代谢灵活性导致鳞状细胞皮肤癌抵抗治疗
研究者尝试了一种他们称之为“双锤”的方法：通过移除允许摄取相应酶的递质，从基因上阻断葡萄糖和谷氨酰胺的代谢途径。这种双靶标策略足以阻止癌症在小鼠模型中生长。
Nat Commun：发现鳞状细胞癌免疫逃避的新机制为改进免疫疗法提供了可能
在人类 SCC 患者中，TP63 的表达与 CD8+ T 细胞的浸润和活化呈负相关。重要的是，下调 TP63 能显著提高 PD-1 mAb 在 SCC 小鼠模型中的抗肿瘤免疫治疗效果。
《细胞》子刊：科学家首次发现，肿瘤坏死因子竟会促进树突状细胞凋亡，帮助胰腺癌进展！
结果说明，TNF主要是通过TNFR1信号通路来促进PDAC进展的，当敲除Tnfr1或用抗体阻断TNFR1信号时，可增强小鼠肿瘤内T细胞的抗肿瘤免疫反应，减缓肿瘤进展。
Nature：双重免疫检查点抑制加化疗对携带KEAP1/STK11突变的转移性非鳞状NSCLC患者有益
这些发现证明，携带STK11或KEAP1突变的NSCLC患者对PD-(L)1抑制剂和化疗的标准组合相对耐药，但如果在治疗方案中加入CTLA-4抑制剂，他们就能明显获益。
J Control Release：一种新的DEC-205结合肽的鉴定，用于开发树突状细胞靶向肿瘤免疫治疗的纳米疫苗
本研究利用噬菌体展示技术，鉴定出一种优化的水解抗性肽hr-8，并将其偶联到负载plga的抗原(Ag)和CpG佐剂纳米颗粒上，从而产生一种靶向dc的纳米疫苗。
科学家首次揭示树突状细胞内源性PTPN22负向调节抗肿瘤免疫的机制
对于免疫原性较高的黑色素瘤小鼠模型（B16.SIY），PD-L1抑制剂在PTPN22野生型小鼠中已能够显著抑制肿瘤生长，因此在PTPN22 cKO小鼠中的额外治疗效果有限，不过生存率有所提高。