m6A修饰在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的研究机制
N6-甲基腺苷(M6A)修饰是100多种真核mRNA修饰中含量最丰富的。它是由甲基转移酶样蛋白3(METTL3)、甲基转移酶样蛋白14(METTL14)和Wilms肿瘤相关蛋白(WTAP)添加的动态R
Mol Cancer :m6A去甲基化酶ALKBH5在头颈部鳞状细胞癌中如何促进肿瘤进展？
近段时间来自上海市第九人民医院的一个中国团队针对m6A展开了研究，试图确定在HNSCC（头颈部鳞状细胞癌）疾病进展和IFNα产生过程中其修饰的状态和潜在的分子机制。
靶向RNA m6A修饰用于肿瘤免疫治疗
N6-甲基腺苷(m6A)是RNA最丰富的表观遗传修饰，它的失调驱动异常的转录和翻译程序，促进癌症的发生和发展。虽然m6A引起的基因调控缺陷经常影响致癌和肿瘤抑制网络，但m6A也可以调节肿瘤的免疫原性和参与抗肿瘤反应的免疫细胞。
METTL14介导的CircORC5 M6A修饰抑制胃癌进展
虽然胃癌(GC)的发病率和死亡率在世界范围内呈下降趋势，但在我国胃癌仍是癌症相关死亡的第三大原因。近几十年来，胃癌的治疗取得了很大的进展，包括内镜切除、靶向治疗和免疫治疗。但是由于肿瘤的侵袭和转移，晚期患者的预后仍然很差。因此，了解肿瘤发生的分子机制对胃癌的早期诊断和治疗具有重要意义。
南京中医药大学: 双氢青蒿素通过M6A甲基化诱导肝星状细胞铁死亡来减轻肝纤维化
肝纤维化是长期肝损伤后在肝脏形成瘢痕组织的结果，是肝病发展为肝硬变、肝功能衰竭和肝细胞癌的关键阶段。纤维细胞外基质过度积聚和肝实质结节形成是肝纤维化的主要特征。肝星状细胞(HSCs)的活化和细胞外基质的大量分泌是肝纤维化的主要驱动因素。因此，消除活化的HSCs被认为是抗肝纤维化的主要策略。
FMR1可通过结合m6a标记的mRNA来调控胚胎发育
母体RNA的降解对胚胎形成至关重要，并受到母体RNA结合蛋白的严格调控。在最早期的胚胎阶段，由于合子基因组在转录上为沉默状态，早期胚胎发育完全依赖于预先装入卵母细胞的母体因子(包括RNA和蛋白质)。而在胚胎发生的后期，胚胎发育由合子基因组新合成的基因产物调控。遗传学研究表明，很大一部分母体产物对后期的胚胎发育并不是必需的，其中一些产物
Molecular Cancer : 一种由N6-甲基腺苷修饰的CircMAP3K4编码的新多肽抑制肝癌细胞的凋亡
肝细胞癌是最常见的恶性肿瘤之一，也是世界范围内癌症相关死亡的主要原因。诊断技术的进步使早期发现肝细胞癌成为可能，因此它们可以接受根治性的局部治疗，包括切除、肝移植或局部消融。
去甲基酶ALKBH5通过PKMYT1 m6A修饰抑制胃癌侵袭
胃癌(GC)是世界上第五大常见癌症类型，在癌症相关死亡原因中排名第三。GC细胞的转移能力是导致死亡的重要原因。目前，胃癌患者的治疗主要依靠手术、化疗、生物治疗等方法，但这些方法对患者和医生来说都不尽人意。