Molecular Cancer : 一种由N6-甲基腺苷修饰的CircMAP3K4编码的新多肽抑制肝癌细胞的凋亡
肝细胞癌是最常见的恶性肿瘤之一，也是世界范围内癌症相关死亡的主要原因。诊断技术的进步使早期发现肝细胞癌成为可能，因此它们可以接受根治性的局部治疗，包括切除、肝移植或局部消融。
Nat Commun：新模型首次揭示了CRISPR-Cas9的DNA切割行为
在一项新的研究中，来自荷兰代尔夫特理工大学的研究人员提出了一种基于物理的模型，它建立了一个关于CRISPR-Cas9基因编辑如何运作的定量框架，并允许他们预测在哪里、以何种概率以及为何会发生靶向错误，即脱靶。这项研究使我们首次对当今最重要的基因编辑平台背后的机制有了详细的物理了解。
AACR2022：初步临床试验表明CLDN6 CAR-T细胞似乎是安全的，并且显示出早期的疗效
在CAR-T细胞疗法中，科学家们提取出患者体内的T细胞并对它们进行基因改造使之表达特异性识别肿瘤抗原的嵌合抗原受体（CAR）从而制造出CAR-T细胞，然后将这些CAR-T细胞输注回相同患者体内，让它们
靶向RNA m6A修饰用于肿瘤免疫治疗
N6-甲基腺苷(m6A)是RNA最丰富的表观遗传修饰，它的失调驱动异常的转录和翻译程序，促进癌症的发生和发展。虽然m6A引起的基因调控缺陷经常影响致癌和肿瘤抑制网络，但m6A也可以调节肿瘤的免疫原性和参与抗肿瘤反应的免疫细胞。
Nature子刊：北京大学胡家志团队开发出更为安全的Cas9变体Cas9TX
CRISPR-Cas 核酸酶是目前最为广泛使用的基因编辑工具，在基础科研以及临床应用方面都有着广阔的应用前景。然而除了脱靶活性，CRISPR-Cas 还会产生染色体易位以及染色体大片段缺失等染色体结构异常，这些副产物严重威胁了基因组的稳定性，并与癌症的发生相关，因此成为CRISPR-Cas应用的一大障碍。2021年10月，一名淋巴瘤患者在接受 A
Cancer Res: M6A RNA甲基化调节组蛋白泛素化促进肿瘤生长和进展
骨肉瘤是儿童和青少年中最常见的骨恶性肿瘤，在50岁以上的人群中发病率第二高。大多数骨肉瘤(80%-90%)是高级别肿瘤，病因知之甚少。不幸的是，转移性或复发性骨肉瘤患者的存活率在过去30年中几乎没有变化，总体5年存活率约为20%。由于缺乏有效的化疗替代方案，这一比率没有改善。
南京中医药大学: 双氢青蒿素通过M6A甲基化诱导肝星状细胞铁死亡来减轻肝纤维化
肝纤维化是长期肝损伤后在肝脏形成瘢痕组织的结果，是肝病发展为肝硬变、肝功能衰竭和肝细胞癌的关键阶段。纤维细胞外基质过度积聚和肝实质结节形成是肝纤维化的主要特征。肝星状细胞(HSCs)的活化和细胞外基质的大量分泌是肝纤维化的主要驱动因素。因此，消除活化的HSCs被认为是抗肝纤维化的主要策略。
Nature：重新设计的Cas9版本可让基因编辑更安全
在一项新的研究中，来自美国德克萨斯大学奥斯汀分校的研究人员对一种广泛使用的基于CRISPR的基因编辑工具中的一个关键组件---Cas9---进行重新设计，使得它靶向错误的DNA片段的可能性降低数千倍，同时保持与原始的Cas9版本一样的效率，使得它可能更加安全。
6个健康步骤或能帮助人群有效预防结直肠癌发生
结肠癌或许是一种毁灭性的疾病，但我们能采取一些方法降低患结肠癌的风险；结直肠癌是美国第三大癌症发生的原因，据美国癌症协会数据显示，2022年美国将会有106，180例结肠癌病例以及44，850例直肠癌病例，同时将会有52，580患者因结直肠癌而死亡。
Nature：重新设计Cas9蛋白，解决脱靶问题，让基因编辑更安全
CRISPR-Cas9基因编辑技术，通过向导RNA（gRNA）将Cas9酶靶向目标DNA序列，Cas9酶切割目标DNA双链，造成DNA双链断裂，DNA在非同源末端连接（NHEJ）修复时出错，从而实现基因敲除。然而，CRISPR-Cas9存在较为严重的脱靶效应，可能会在错位的基因位点切割DNA双链，从而导致潜在风险，这也是限制CRISPR-Cas9基因编辑临床