科学家发现，SGLT2抑制剂可下调衰老细胞PD-L1表达、促进衰老细胞清除，延长早衰小鼠寿命
短期的卡格列净治疗并没有影响小鼠的体重和性腺白色脂肪组织（gWAT）的重量，也不改变小鼠的摄食和耗氧量，但对胰岛素抵抗和葡萄糖不耐受有显著的改善效果。
上海交通大学的研究者们揭示了顺铂增强PD-L1抑制剂治疗小细胞肺癌的疗效
顺铂可以诱导GSDME依赖性细胞焦亡，通过将SCLC的TME从“冷”转变为“热”，从而提高抗PD-L1治疗的反应，这表明GSDME是抗PD-L1和化疗联合治疗的反应性生物标志物。
华中科技大学王桂华团队揭示PD-L1甲基化抑制PD-1/PD-L1抑制剂效果
癌细胞利用PD-L1的表达来抑制T细胞介导的免疫监视，PD-L1的胞外结构域和PD-1之间的相互作用可以诱导PD-1的构象变化，从而通过抵消T细胞激活信号来抑制抗肿瘤免疫。
JITC：科学家筛选到靶向PD-1/PD-L1的小分子抑制剂，可促进杀伤性T细胞进入肿瘤
众所周知，口服小分子抑制剂具有较高的生物利用度，较短的半衰期，以及在肿瘤病灶中有更大的扩散速率[4]。因此，近年来越来越多的科学家开始研发靶向PD-1/PD-L1的小分子抑制剂。
开发出一种有望使免疫疗法适用于所有癌症患者的小分子PD-1/PD-L1抑制剂
在一项新的研究中，来自以色列特拉维夫大学和葡萄牙里斯本大学的研究人员发现并合成了一种小分子，而且相对于一种成功用于治疗一系列癌症的抗体，它可以成为一种更容易获得、更有效的替代物。
YPD-30是一种针对PD-L1的口服小分子抑制剂，用于治疗人类癌症
癌症免疫治疗是癌症治疗的一个突破，不仅通过延长癌症患者的总体生存时间，而且通过提高生活质量来改变癌症治疗的格局。目前，最成功的免疫疗法包括免疫检查点抑制剂和嵌合抗原受体(CAR)T细胞疗法。
《柳叶刀·肿瘤学》：对PD-1/PD-L1抑制剂耐药的非小细胞肺癌患者或需另谋出路
凭借超高的发病率与致死率，肺癌成为对人群健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一，其中非小细胞肺癌（NSCLC）占比80%以上。目前，单独使用PD-1抑制剂或PD-L1抑制剂，以及二者分别与化疗配合的治疗方案，已成功跻身于NSCLC的一线治疗行列[1-3]，但大部分患者要么对该方案无反应，要么在治疗期间仍会发生进展。好在靶向免疫检查点的工作机
对PD-1抑制剂耐药后换PD-L1抑制剂，奇迹发生了！
免疫检查点（PD-1/PD-L1、CTLA-4）抑制剂是当前最火热的免疫疗法之一，其在黑色素瘤等癌种中疗效显着，在肝细胞癌（HCC）中，PD-1/PD-L1抑制剂也有一定的效果。然而，PD-1和PD-L1抑制剂的疗效存在差异，PD-L1抑制剂在阻断PD-1/PD-L1信号转导方面似乎比PD-1抑制剂更有效。近期，由中南大学附属湘雅医院
CANCER CELL:MAPK抑制剂治疗前导入PD-1/L1抑制剂使抗肿瘤免疫和疗效最大化
由于先前的ICT（免疫检查点治疗）暴露似乎是NRASMUT黑色素瘤患者的主要后续MEKi反应，近段时间有一团队针对该方面进行了相关研究，研究人员验证了MAPKi联合使用前简单抗pd -1/L1剂量或导入可以最大化抗肿瘤疗效的假设，并识别与优越疗效相关的肿瘤内免疫细胞表型。除此之外，还评估了最佳顺序组合方案是否在器官特异性环境下仍能抑制耐药性。研究人员开发了一
Journal for ImmunoTherapy of Cancer:新型表达增强杂交IgGA Fc PD-L1抑制剂的溶瘤腺病毒可激活多种免疫效应群体
研究者证明了交叉同种型Fc区使ICI能够在各种肿瘤细胞系中引发IgA和IgG同种型的效应机制，随后多种效应机制的激活进一步增强了肿瘤杀伤，并被证明优于PD-L1 IgG1抗体或Atezolizumab(目前已被FDA批准的ICI)。