细胞外囊泡搭载光神霉素，给胶质瘤治疗“开新局”
本研究将光神霉素封装于牛奶来源细胞外囊泡制成制剂，该制剂稳定性良好，能有效抑制胶质瘤细胞生长、迁移并诱导凋亡，在胶质瘤治疗上展现出较大潜力。
Nature Cell Biology：韩东/刘澎涛等首次发现并证实哺乳动物存在外周神经干细胞
pNSC 的发现为哺乳动物神经系统发育提供了此前未曾被识别的新见解，并为神经再生治疗提供了另一种潜在策略。
Nature子刊：清华大学江鹏团队揭示巨噬细胞代谢重编程提高抗病毒免疫能力
研究团队发现，病毒感染引发的炎症刺激会导致巨噬细胞中的尿素循环和三羧酸循环代谢发生协同重编程，从而形成一个被称为天冬氨酸–精氨基代琥珀酸旁路的闭环代谢通路。
宋尔卫团队临床研究发现，靶向细胞自噬+CDK4/6抑制剂，治疗晚期乳腺癌
临床数据表明，对于CDK4/6i治疗失败后的晚期HR+/HER2-乳腺癌患者，羟氯喹联合大剂量CDK4/6抑制剂哌柏西利（200 mg，每天一次）的毒性可耐受，且表现出有前景的治疗效果。
Cell Res：哈佛大学张毅团队提出“返老还童”新方法——减少衰老造血干细胞，逆转衰老表型
在这项新研究中，研究团队证明了移植年轻的 HSC 可以减轻老年小鼠的衰老表型。单细胞测序（scRNA-seq）显示老年 HSC 的衰老异质性增加。
机体肠道簇状细胞的表达或会随着睡眠和饮食周期的变化而改变
本文研究结果揭示了一种环境-表观遗传学关联，其或能控制簇状细胞的昼夜分化，并能在预期的外源性挑战存在的情况下促进有节律的粘膜监视和免疫反应。
《自然》：“产油”竟能帮癌细胞免疫逃逸！
借助CRISPR筛选技术，研究者们证实鞘糖脂是唯一影响IFNGR1水平的鞘脂类分子，敲除仅参与鞘糖脂合成的UGCG酶编码基因，即可上调IFNGR1表达。
Cell Biol Toxicol揭示乳酸杆菌来源细胞外囊泡抑制结肠癌新机制
植物乳杆菌来源的细胞外囊泡（LEVs）通过下调SIRT5促进p53琥珀酰化修饰，抑制肠上皮细胞异常增殖和糖酵解重编程，从而抑制结肠肿瘤形成，且SIRT5和p53琥珀酰化蛋白表达与结肠癌患者预后相关。
Front Immunol：科学家揭示白血病细胞和免疫细胞之间神秘未知的相互作用
本文研究结果揭示了STAT3在阻止AML细胞逃避NK细胞监视中所扮演的新型角色，并强调了STAT3/ICAM-1轴或能作为AML中NK细胞疗法的新型潜在生物标志物。
清华大学俞立团队揭示迁移体介导的细胞因子包装释放和靶向递送新机制
这项研究表明，迁移体包装释放细胞因子可能是在循环系统中建立局部细胞因子梯度的关键机制，提出了细胞因子释放和递送的新机制，为免疫应答调节提供了新见解。