《自然·免疫学》：科学家首次发现，小胶质细胞见血恶变，促进阿尔茨海默病等神经疾病进展！
这项研究结果表明，通过针对纤维蛋白进行靶向治疗，可以有选择性地抑制“有害”小胶质细胞的功能，而不影响其正常的保护功能，从而帮助神经系统免受损伤。这为神经系统疾病的研究提供了重要线索，也为治疗策略提供了
新型AAV体系再次验明NeuroD1不能在体内介导神经元的转分化
GFAP微型启动子介导的AAV泄露表达并非是由于高病毒滴度所引起的, 而是由其携带表达的转化因子所决定 （与2021年Cell文章在大脑中的观察结果相类似）；
Nat Commun：揭示机体突触囊泡积累谷氨酸的分子机制 有望阐释人类神经退行性疾病的新型治疗线索
来自德国于利希研究中心等机构的科学家们通过研究揭示了突触囊泡是如何积累神经递质谷氨酸的，同时他们还开发了一种描述这些过程的突触囊泡数学模型。
首个CAR-NKT细胞疗法临床试验，显示出良好的神经母细胞瘤疗效
嵌合抗原受体T细胞疗法（CAR-T）在血液系统恶性肿瘤取得了显著治疗效果，FDA自2017年以来先后批准了5款CAR-T细胞疗法上市，但实体癌患者仍然对CAR-T细胞疗法有很大的耐药性。
《神经学》：深圳湾实验室郭腾飞团队发现，骨关节炎与大脑皮层Aβ聚集加速和Aβ相关tau沉积水平高有关
这个研究表明，骨关节炎会促进中央前回和中央后回皮层的Aβ聚集和tau沉积，而APOE-ε4不影响这两个阿尔茨海默病病理在中央前回和中央后回皮层的进展。
Pharmacological Research: 神经和精神疾病中的烟碱型乙酰胆碱受体
40多年前，通过对啮齿动物的放射配基结合研究，首次发现哺乳动物大脑中的烟碱型乙酰胆碱受体(NAChRs)。
《神经元》：首个人脑研究显示，突触中低聚体tau或是阿尔茨海默病tau病理扩散的罪魁祸首！
这个研究基于阿尔茨海默病患者的脑样本，深入研究了低聚体tau，发现突触中的低聚体tau可能是tau病理在阿尔茨海默病患者大脑中扩散的罪魁祸首。
Cell：新研究揭示细胞中H2A-H2B介导的表观遗传记忆机制
在一项新的研究中，来自丹麦哥本哈根大学的研究人员发现了一种未知的机制，即细胞在分裂时如何“记住”自己的身份，即细胞所谓的表观遗传记忆。相关研究结果于2023年2月6日在线发表在Cell期刊上。
Int J Biol Sci：科学家们解释了肺炎或急性肺损伤的潜在治疗靶点
急性肺损伤通常会导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS），需要重症监护，死亡率很高。急性肺损伤的特征是中性粒细胞浸润、上皮损伤和肺泡通透性增加。驻留在肺部的巨噬细胞与免疫微环境通信，以抑制或加剧炎症反应。
Molecular Therapy: Nucleic Acids: Sarm1抑制剂在外伤性青光眼和EAE视神经病变中的不同作用
轴索病变是中枢神经系统(CNS)神经退行性疾病的常见早期特征，如肌萎缩侧索硬化症(ALS)、遗传性痉挛截瘫(HSP)、多发性硬化症(MS)、阿尔茨海默病(AD)和帕金森病(PD)