Cell Death and Disease：华中科技大学研究者们揭示了ZHX2的缺失损害了三阴性乳腺癌的进展
细胞的可塑性--上皮和间充质表型之间的双向转换--EMT和MET可以驱动转移。接受EMT的细胞失去细胞黏附，获得迁移和侵袭特性，并以循环肿瘤细胞(CTCs)的形式侵入基底膜进入血管。
两篇Science子刊揭示抑制VEGF和neuropilin-2之间的结合可让前列腺癌和三阴性乳腺癌对免疫检查点阻断敏感
目前正在研究能使侵袭性肿瘤对治疗敏感的治疗性抗体，希望有一天能改变那些在癌症治疗后很快复发或者顽固的肿瘤对强效药物产生免疫排斥而导致药物无用的患者的命运。
《自然·癌症》：三阴性乳腺癌果真阴险！同济大学毛志勇团队发现，ER/PR/HER2三阴可促进癌细胞基因修复能力
同济大学团队的这项研究，发现了TNBC细胞维持恶性生长的一个重要因素：DNA修复关键酶PARP1和去泛素化酶USP15在TNBC细胞中都上调，USP15会通过去泛素化，帮助PARP1维持稳定，从而提升
上海交通大学附属瑞金医院的研究者们揭示了三阴性乳腺癌和弥漫性胃癌患者的联合治疗策略
钙粘蛋白1(CDH1)基因突变导致的E-钙粘素蛋白缺陷是弥漫性胃癌(DGC)和乳腺癌发生的主要原因。CDH1缺乏的患者通常在DGC和三阴性乳腺癌(TNBC)中预后最差，总体生存时间最短。
科伦博泰TROP2-ADC（SKB264，MK-2870）治疗局部晚期、复发或转移性三阴乳腺癌的III期临床试验达主要终点
科伦博泰于近期召开了独立数据监查委员会（IDMC）会议，对SKB264的III期临床试验期中分析数据进行了审阅，IDMC决议表明该研究达到了主要研究终点独立评审委员（IRC）评估的无进展生存期（PFS
Cancer Immunol Res：γδT细胞或能帮助有效抵御人类三阴性乳腺癌
来自弗莱堡大学等机构的科学家们通过研究发现，乳腺癌干细胞的协调分化和代谢改变或许会使其对宿主机体的免疫系统变得不可见。
Oncotarget：综述文章揭示ACSL4或能作为人类四阴性乳腺癌的特殊生物标志物、介导子和分子靶点
来自纽约大学等机构的科学家们揭示了ACSL4或许是四阴性乳腺癌的特殊生物标志物、介导子以及靶点。
Cell：组合使用CDK2抑制剂和CDK4/6抑制剂有望治疗抗药性乳腺癌
在一项新的研究中，来自美国科罗拉多大学博尔德分校的研究人员发现癌细胞比科学家们之前认为的还要聪明。当这些癌细胞遭遇旨在防止癌症增殖的称为CDK2抑制剂的强效新药时，它们可以在短短一到两个小时内触发一种
一线治疗HER2阴性胃癌！K药+化疗上市申请获FDA受理，有望年底上市
4月13日，默沙东宣布，FDA已接受Keytruda（帕博利珠单抗）联合化疗一线治疗HER2阴性晚期胃癌或胃食管交界处 (GEJ) 腺癌的补充生物制剂许可申请（sBLA），PDUFA日期定为2023年
JECCR：科学家有望开发出治疗HER阳性乳腺癌患者的潜在疗法
来自莱布尼茨研究中心等机构的科学家们通过研究发现，酶类EDI3或与癌细胞代谢的改变直接相关，而且抑制EDI3的功能或许能作为对疗法耐受的ER-HER2+乳腺癌患者的一种新型治疗靶点。