Nat Metab：雌雄有别，抗癌迥异，中国科学技术大学崔国梁等发现DGAT1通过雄激素信号决定CD8+ T细胞生死
该研究发现T细胞中合成甘油三酯的关键酶DGAT1，在雄激素信号存在时对维持T细胞的“干性”和抗肿瘤功能至关重要，而在无雄激素环境下则非必需，从而揭示了性别差异在T细胞代谢调控中的核心作用。
2026-03-26
Science子刊：上海交通大学王锋团队发现PTMA通过维持线粒体完整性来支持CD8 T细胞的代谢功能和抗肿瘤活性
本研究揭示了TCF1–PTMA轴作为线粒体功能与持久性T细胞介导的抗肿瘤免疫之间的分子桥梁，为未来提升免疫治疗疗效的策略提供了新的见解和潜在方向。
2026-01-30
Hepatology：安徽医科大学李俊团队发现髓系CD36缺乏通过促进巨噬细胞适应性免疫减轻肝纤维化
CD36驱动的脂质摄取重编程了巨噬细胞代谢，导致铁死亡和适应性免疫功能受损。靶向CD36可恢复巨噬细胞的抗原呈递功能并增强CD8⁺ T细胞活化，从而将CD36确立为肝纤维化的潜在治疗靶点。
2025-12-26
《自然·免疫学》：康奈尔团队首次发现，“别吃我”信号分子CD47，竟然还能促进T细胞耗竭，削弱抗肿瘤免疫！
这项研究成果揭示了一条调控T细胞耗竭的信号通路，为改善免疫治疗效果提供了新的探索方向。
2025-11-20
Cell Death & Differ：华中科技大学研究团队发现关键蛋白的“角色反转”，CD276被揭露为驱动膀胱癌血管生成的隐藏“接收器”
研究结果将CD276鉴定为一个功能性细胞表面受体，并证明LGALS1与CD276的结合通过MAP4介导的PI3K/AKT信号通路激活来促进肿瘤血管生成。
2026-06-15
Nature Commun：高志冬/曾泽贤/叶颖江合作揭示Arid3b通过Runx3调控MSS结直肠癌CD8⁺ T细胞浸润和功能
该研究揭示了Arid3b作为CD8⁺ T细胞内在的负调控分子，在MSS结直肠癌免疫逃逸中发挥关键作用。
2026-05-20
Med：曾小峰/周道斌/李梦涛表明，CD19 CAR-T细胞疗法可作为一种有前途的、安全的治疗难治性SLE-ITP的方法
该研究发现CD19 CAR-T细胞疗法作为一种有前途的、安全的治疗难治性SLE-ITP的方法。
2026-03-24
Hepatology揭示SIRPα/CD47通路新型调控分子及靶向干预新策略
本研究发现RB1和TP53缺失会引发前列腺癌代谢重编程，18F-FDG-PET无法区分神经内分泌前列腺癌与腺癌，13C超极化磁共振技术可检测相关代谢变化，多模态分子成像或优化肿瘤诊疗与预后评估。
2025-10-30
科学家发现，饮食限制可重编程CD8阳性T细胞，增强其抗肿瘤活性，协同免疫治疗
这项研究展示了饮食限制能够改变肿瘤中CD8阳性T细胞的命运，限制肿瘤进展，与抗PD-1治疗联用时具有更好的效果。
2025-12-12
GUT：巨噬细胞的“别吃我”新信号，空军军医大学李萌等表明CD48是一种肝癌免疫逃逸的关键巨噬细胞检查点
该研究发现CD48是肝细胞癌中肿瘤相关巨噬细胞的一个新的免疫检测点。CD48代表TAMs上的一个新的免疫检查点，对HCC进展和免疫治疗抵抗至关重要。靶向CD48可以克服免疫抑制，增加HCC的治疗效果。
2026-01-09